Посттромботическая ангиоретинопатия

Посттромботическая ретинопатия – диагностика и лечение в Москве по доступной цене

Посттромботическая ангиоретинопатия

Посттромботической ретинопатией сетчатки называют заболевание, возникающее спустя определенное время после тромбозов центральных артерий сетчатки, ее вен либо их основных ветвей. При этом, после тромбоза артерии признаки ретинопатии возникают гораздо раньше, чем при тромбозе вен.

Причины посттромботической ретинопатии

Риск возникновения тромбоза сосудов сетчатки существенно повышается при артериальной гипертензии, сахарном диабете, атеросклерозе, нарушениях сердечного ритма, активизации в организме хронических инфекций, патологиях крови (повышенная свертываемость), а также аутоиммунных системных заболеваниях. Кроме того, очень часто тромбообразование происходит на фоне воспалительных процессов, опухолей и травм глаз, глаукомы.

Основная причина всех патологических изменений сетчатки при тромбозе артерии – это состояние острой гипоксии. Когда окклюзия происходит на уровне вен, механизм развития ретинопатии более сложный.

В этом случае, возникает застой крови, который приводит к изменению проницаемости сосудов.

Кровь выходит из кровеносного русла, происходит кровоизлияние и отек сетчатки, что в последствии становится причиной роста новых патологических сосудов.

Окклюзию сосудов сетчатки называют частой причиной утраты зрения у пожилых пациентов, страдающих артериальной гипертензией, атеросклерозом или сахарным диабетом. Как правило, она проявляется внезапной односторонней потерей зрения.

У пациентов преклонного возраста, окклюзия может быть обнаружена не сразу, а только спустя время.

В ходе детального обследования пациента с целью выявления сопутствующей патологии, при этом часто диагностируют клинически ранее не проявлявшиеся заболевания сосудов головного мозга или сердца.

Тромбоз центральной артерии вызывает мгновенную слепоту соответствующего глаза. В случае тромбоза ветви центральной артерии, может выпадать определенное поле зрения.

Тромб в центральной вене сетчатки вызывает постепенную потерю зрения, которое угасает в течение нескольких дней. Венозные окклюзии имеют различные степени тяжести. При этом, прогноз для зрения всегда связан с локализацией очага поражения и протяженностью зоны ишемии сетчатки глаза.

При неишемической окклюзии сетчатки, острота зрения, как правило, выше 0,1. При ишемической, это возможность считать пальцы у лица или ниже. В 20% случаев тромбоза, неишемическая оклюзия центральной вены может прогрессировать до ишемической.

Диагностика

В случае окклюзии центральной артерии, в сетчатке офтальмоскопически визуализируется резкое сужение артерий. Они становятся нитевидными с сегментарным кровотоком, сетчатка отечная и бледная (ишемизированная), а в зоне макулы определяется ярко-красное пятно (т.н. симптом «вишневой косточки»).

Осмотр глазного дна на стадиях раннего тромбоза центральной вены выявляет отек сетчатки, с расширенными полнокровными извитыми венами и признаками застоя в них крови, а также штрихообразными кровоизлияниями (симптом «раздавленного помидора»).

Несколько позже, при развитии посттромботической ретинопатии, могут определяться «старые» кровоизлияния, специфические изменения в макуле (зачастую – макулярный отек), рост новых патологических сосудов, микроаневризмы и твердые экссудаты на месте старых сосудов.

В качестве диагностических методов выявления тромбоза, по показаниям проводят флюоресцентную ангиографию с детальным осмотром и фотографированием процесса наполнения сосудов сетчатки, а также сосудистой оболочки специальным контрастным веществом в режиме реального времени (вещество вводится предварительно в локтевую вену). Данный метод дает возможность оценки не только анатомических, но и функциональных особенностей сосудов глазного дна, позволяет уточнить стадию развития заболевания. Назначаемая также оптическая когерентная томография помогает с микроскопической точностью инспектировать центральные отделы сетчатки.

Кроме того, в комплекс исследований, входят стандартные процедуры: проверка остроты зрения и оценка поля зрения. Пациенту рекомендуется общеклиническая диагностика, а также консультации других специалистов (кардиолога, эндокринолога и пр.).

Лечение посттромботической ретинопатии

Терапевтические мероприятия при окклюзии центральной вены, направлены на восстановление кровообращения в сетчатке и профилактику новых образований тромбов.

Для этого, назначают тромболитики и антиагреганты, медикаментозные средства, уменьшающие отек сетчатки, препараты для активации микроциркуляции (пентоксифиллин), глюкокортикостероиды, спазмолитики, средства укрепляющие сосудистую стенку, витамины.

При росте патологических новообразованных сосудов необходимо проведение лазерной коагуляции сетчатки, что даст возможность устранить отек и закрыть ишемические зоны. Кроме того, показано интравитреальное введение препаратов anti-VEGF группы, для подавления роста новых патологических сосудов.

Если тромбоз вен сетчатки выявлен на ранних его стадиях (3-4 месяца), по показаниям выполняют интравитреальное введение гормонального имплантата Озурдекс.

Пациентам, перенесшим тромбоз центральной вены сетчатки, необходимо в дальнейшем регулярно контролировать состояние сетчатой оболочки и уровень ВГД.

Нужно обязательно учитывать, что новообразованные патологические сосуды могут разрастаться не только в сетчатке, нередко они встречаются и в прочих глазных структурах.

Так, неоваскуляризация угла передней камеры, способна затрудниь отток внутриглазной влаги и привести к повышению уровня внутриглазного давления, что грозит развитием глаукомы.

Цены на лечение при посттромботической ретинопатии

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч.

Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Опытные врачи, детальная диагностика и обследование, а также большой профессиональный опыт наших специалистов позволяют обеспечить максимально благоприятный результат для пациента.

Стоимость лечения посттромботической ретинопатии в “МГК” рассчитывается индивидуально и будет зависеть от объема проведенных лечебных и диагностических процедур. Уточнить стоимость той или иной процедуры можно, обратившись по телефону в Москве 8(499)322-36-36 или онлайн, воспользовавшись соответствующей формой на сайте, вы также можете ознакомиться с разделом “Цены”.

Перейти в раздел “Цены”>>>

Источник: https://mgkl.ru/uslugi/posttromboticheskaya-retinopatiya-i-ejo-lechenie

Посттромботическая ретинопатия

Посттромботическая ангиоретинопатия

При посттромботической ретинопатии возникают изменения сетчатки, которые связаны с тромбозом центральных сосудов сетчатки (вены или артерии) или их главных ветвей. После произошедшего тромбоза артерии патология сетчатки развивается значительно быстрее, чем при тромбозе вены.

Причины развития посттромботической ретинопатии

Высокий риск тромбообразования имеет место у пациентов с атеросклерозом, гипертонией, сахарным диабетом, аритмиями различной этиологии, активацией хронической инфекционной патологии, системными аутоиммунными процессами, нарушениями в системе гемостаза. Нередко тромбоз является следствием воспаления, травмы, опухолевого разрастания или глаукомы.

В случае тромбоза артерии возникает острая гипоксия сетчатой оболочки. В случае тромбоза вен патологические изменения более сложные.

Сначала возникает застой крови, который сопровождается нарушением проницаемости сосудистой стенки. В связи с этим кровь из сосудов проникает в интерстиций и вызывает геморрагии и отек сетчатки.

В дальнейшем в области патологических изменений начинают прорастать патологические сосуды.

Окклюзия сосудов в сетчатке нередко приводит к полной или частичной утрате зрения. В особенности это касается пациентов в пожилом возрасте, которые страдают сахарным диабетом, гипертонией или атеросклерозом. Чаще всего возникает односторонняя потеря зрения.

В ряде случаев (чаще у пожилых пациентов) симптомы заболевания проявляются не сразу. В связи с этим следует тщательно обследовать всех пациентов, которые имеют факторы риска.

Одновременно нередко выявляются сопутствующие системные патологии (заболевания сосудов головного мозга, сердца), которые ранее себя никак не проявляли.

Если произошел тромбоз центральной артерии сетчатки, слепота со стороны поражения возникает практически мгновенно. Если тромбоз возник только в ветви, отходящей от центральной артерии сетчатки, то выпадает только соответствующее поле зрения.

Тромбоз центральной вены приводит к постепенной потере зрения, которое длиться в течение нескольких дней. Венозный тромбоз может различаться по степени тяжести. Прогноз для пациента во многом зависит от локализации очага окклюзии и времени кислородного голодания клеток сетчатки.

В случае неишемической окклюзии острота зрения обычно сохраняется более 0,1. Если же была ишемическая окклюзия, то уровень зрения остается на уровне счет пальцев руки у лица. В 20% случаев при неишемической окклюзии центральной вены возникает ишемическая.

Диагностика при посттромботической ретинопатии

  • При тромбозе центральной артерии сетчатки при офтальмоскопии выявляют нитевидные, значительно суженные артерии, в которых имеется сегментарный кровоток. Сетчатка отечная и бледная, а в макулярной зоне имеется пятно ярко-красного цвета (симптом вишневой косточки).
  • При офтальмоскопии на ранних стадиях тромбоза центральной вены можно обнаружить отек сетчатки. Вены расширяются и наполняются кровью, имеются признаки застоя, штрихобрахные кровоизлияния (признак раздавленного помидора). В дальнейшем при развитии посттромботической ретинопатии присоединяются изменения в макуле, включая ее отек. Формируются новые патологические сосуды, а вместо старых могут формироваться микроаневризмы и твердые экссудаты.
  • Если имеются показания, то пациентам выполняют флуоресцентную ангиографию. При этом можно детально рассмотреть изменения сосудов, а также запечатлеть в реальном времени процесс наполнения сосудов сетчатки контрастным веществом. Последнее предварительно вводят через катетер в локтевую вену. Преимуществом методики является то, что при этом можно оценить не только анатомические аномалии, но и функциональные нарушения сосудов глазного дна. Это помогает в ряде случаев уточнить диагноз, а также установить стадию заболевания.
  • При оптической когерентной томографии можно с очень высокой точностью визуализировать центральную зону сетчатки.

Дополнительно при обследовании пациентов проводят определение границ поля зрения, остроты зрения. При необходимости назначается консультация профильных специалистов и общеклиническая диагностика.

Закупорка сосудов глаза или посттромботическая ретинопатия: первая помощь, лечение, ограничения после

Посттромботическая ангиоретинопатия

Закупорка кровяным сгустком центральных сосудов сетчатой оболочки глаза приводит к нарушению кровотока, дистрофии и последующей атрофии глазного нерва.

Такая патология относится к невоспалительным поражениям сетчатки и может привести к утрате зрения.

Посттромботическая ретинопатия чаще односторонняя, развивается на фоне нарушения обменных процессов, свойств крови, иммунного ответа организма.

Симптомы патологии сетчатки глаза, в т.ч. с макулярным отеком

Если тромбом перекрыта артерия сетчатки, то нарушение питания кровью приводит к острой гипоксии и внезапной утрате зрения. Если закупорка произошла в одной из ветвей, то выпадает одно поле зрения. При этом характерно безболевое течение заболевания.

При венозном тромбозе развивается застой крови, пропотевание ее жидкой части через стенку вены. Формируется макулярный отек в центральной зоне сетчатой оболочки.

Это состояние сопровождается такими признаками:

  • снижение зрения, постепенно прогрессирующее на протяжении недели,
  • прямые линии воспринимаются изогнутыми,
  • окружающие предметы окрашены в розоватый цвет,
  • симптомы имеют цикличность появления, по утрам зрение хуже.

Если отек не рассасывается, то в пораженной зоне начинается ускоренный рост новых сосудов, что приводит к необратимому понижению возможности четко видеть.

Методы диагностики

Для постановки диагноза и определения стадии болезни используют данные таких методов обследования:

  • ОфтальмоскопияОфтальмоскопия. При закупорке артерии глазное дно бледное, особенно в центральной части, на этом фоне хорошо видны неизмененные вены.При венозном тромбозе отмечаются переполнение венозной сети темной кровью, очаги кровоизлияний в виде «раздавленного помидора», отечность сетчатой оболочки.
  • Измерение остроты зрения по таблице или поднесенным к лицу пальцам руки.
  • Ангиография для определения степени перекрытия сосудов и его локализации.
  • Замер внутриглазного давления.
  • Биомикроскопия для выявления помутнения стекловидного тела, изменений радужки глаза.
  • Оптическая когерентная томография – наиболее информативный способ оценить состояние тканей глаза на послойных срезах.
  • УЗИ в виде дуплексного сканирования сосудов позволяет установить наличие опухолей, участков внешнего сдавления сосудов.

Смотрите на видео о диабетической ретинопатии, симптомах и лечении заболевания:

Массаж как экстренная помощь

Если со времени закупорки сосудов прошло не более 6 часов, то для стимуляции притока крови по мелким артериям используют такой прием:

  • пациент должен опустить голову,
  • закрыть глаза,
  • слабо надавить на глазное яблоко 3 раза, резко отрывая пальцы,
  • через несколько секунд повторить немного сильнее.

Движения должны быть очень осторожными, чтобы не усилить кровоизлияние внутри глаза.

Медикаментозная терапия

Для лечения посттромботической ретинопатии используют следующие препараты:

  • антиагреганты и антикоагулянты – Плавикс, Курантил, Гепарин;
  • фибринолитики – Фибринолизин, Стрептокиназа в виде инъекций под глазное яблоко;
  • диуретики – Лазикс;
  • спазмолитики – Риабал, Спазмалгон;
  • ангиопротекторы – Дицинон, Эмоксипин;
  • гипотензивные средства – Нифедипин, Дибазол, Дротаверин;
  • капли в глаза, понижающие давление – Тимолол;
  • кортикостероиды в виде капель и инъекций;
  • витаминные комплексы.

Если тромбоз свежий, то используют введение гормонального имплантата – Озурдекса.

Лазерная коагуляция

Проводится при избыточном образовании новых сосудов, она понижает отечность и ликвидирует зоны ишемии, предотвращает пропитывание жидкостью тканей под сетчатой оболочкой. Точечные прижигания располагают в виде подковы вокруг центральной ямки. Процедура длится не более 20 минут, ее проводят на амбулаторном приеме.

Лазерная коагуляция

Прогноз для пациента

Благоприятный исход может быть только при ранней диагностике и прохождении полного курса терапии. Если процесс запущенный, то происходит атрофия зрительного нерва, дистрофия центральной зоны, врастание новых сосудов, повторные кровоизлияния и формирование вторичной глаукомы.

Жизнь после

Пациентам, перенесшим тромбоз сосудов сетчатой оболочки, нужно соблюдать ограничения:

  • отказаться от алкоголя и курения,
  • не рекомендуются интенсивные физические нагрузки,
  • следует избегать подъема тяжестей,
  • нельзя совершать дальние полеты самолетом, плавать под водой,
  • запрещается сауна и горячие ванны.

Профилактика ретинопатии

Для предотвращения закупорки сосудов сетчатки нужно контролировать свертывающую активность крови, не допускать повышения давления, уровня сахара и холестерина крови. При наличии факторов риска (диабета, атеросклероза, болезней сердца и сосудов) регулярно проходить консультацию окулиста с обязательным осмотром глазного дна.

Посттромботическая ретинопатия возникает из-за закупорки просвета ретинальных вен или артерий тромбом, что приводит к постепенной или мгновенной утрате зрения.

Для постановки диагноза нужно пройти осмотр окулиста и инструментальные методы исследования сетчатой оболочки.

Для лечения используют комплекс препаратов, улучшающих кровоток и снимающих сосудистый спазм, отечность тканей.

Источник: http://CardioBook.ru/posttromboticheskaya-retinopatiya/

ПРИЧИНЫ

Повышенный риск тромбообразования отмечается при артериальной гипертензии, атеросклерозе, сахарном диабете, нарушениях сердечного ритма, при активизации хронических инфекций в организме, при патологии системы крови (повышенная свертываемость), системных аутоиммунных заболеваниях. Часто тромбоз возникает на фоне воспалительных заболеваний, опухолей, травмы глаза, глаукомы.

При тромбозе артерии в основе всех патологических изменений лежит острая гипоксия сетчатки. Если окклюзия наблюдается на уровне вен, то механизм более сложный: застой крови приводит к нарушению проницаемости сосудов, выходу крови из кровеносного русла, отеку и кровоизлияниям в сетчатку, а впоследствии – к росту патологических новых сосудов.

Окклюзии сосудов сетчатки – частая причина утраты зрения, в особенности у пожилых пациентов, больных артериальной гипертензией, сахарным диабетом или атеросклерозом. Как правило, происходит внезапная односторонняя потеря зрения.

Иногда (особенно у пожилых пациентов) она обнаруживается не сразу, а спустя некоторое время. Необходимо детальное обследование пациента для выявления сопутствующей патологии.

 Часто при этом диагностируются клинически не проявлявшиеся ранее заболевания сердца и сосудов головного мозга.

При тромбозе центральной артерии сетчатки в считанные минуты наступает полная слепота соответствующего глаза. При тромбозе ветви центральной артерии сетчатки выпадает определенное поле зрения.

При тромбозе центральной вены сетчатки потеря зрения происходит постепенно (за несколько дней). Венозные окклюзии существенно различаются по степени тяжести, прогноз для зрения зависит от локализации очага поражения и протяженности ишемии сетчатки.

При неишемической окклюзии острота зрения, как правило, выше 0,1, а при ишемической – счет пальцев у лица и ниже. Приблизительно в 20% случаев неишемическая оклюзия центральной вены сетчатки прогрессирует до ишемической.

ДИАГНОСТИКА

При окклюзии центральной артерии сетчатки офтальмоскопически визуализируются резко суженные, нитевидные артерии с сегментарным кровотоком, бледная и отечная (ишемизированная) сетчатка, на фоне которой в макуле имеется ярко-красное пятно (симптом «вишневой косточки»).

При осмотре глазного дна на ранних стадиях тромбоза центральной вены отмечаются отек сетчатки, расширенные полнокровные извитые вены с признаками застоя крови в них, штрихообразные кровоизлияния (симптом «раздавленного помидора»).

Позже, когда развивается посттромботическая ретинопатия, выявляют «старые» кровоизлияния, изменения в макуле (часто – макулярный отек), образование новых патологических сосудов, а на месте старых появляются твердые эксудаты и микроаневризмы.

По показаниям проводится флюоресцентная ангиография – детальный осмотр и фотографирование в режиме реального времени процесса заполнения сосудов сетчатки и сосудистой оболочки контрастным веществом, которое предварительно вводится в локтевую вену. Этот метод позволяет оценить не только анатомические, но и функциональные особенности сосудов глазного дна и уточнить диагноз и стадию развития заболевания.

Оптическая когерентная томография позволяет с микроскопической точностью визуализировать центральные отделы сетчатки.

Также в комплекс исследований входят проверка остроты зрения, оценка поля зрения, общеклиническая диагностика и консультации смежных специалистов.

Посттромботическая ретинопатия глаза

Посттромботическая ангиоретинопатия

Посттромботическая ретинопатия – группа офтальмологических заболеваний, развивающихся на фоне образовавшегося тромбоза вен непосредственно в сетчатке.

Непосредственно эта патология возникает примерно через три месяца после развития тромбоза непосредственно на центральной вене, питающей сетчатку глаза (случается в каждом третьем случае) либо на одном из ее небольших ответвлений (обычно поражается верхневисочная).

Развитие тромбоза в центральной артерии вызывает быструю слепоту в глазу, который она питает, а если проблема охватывает ответвление, то выпадает определенное поле. Снижение остроты нарастает постепенно на протяжении пары дней, требуя оперативного обращения за помощью.

Как правило, если тромбозом охвачена одна из ветвей, то острота зрения находится на уровне 0,1 или выше, а если затронута центральная вена, то ее качество находится на уровне возможности считать пальцы на руке у глаз либо ниже.

Также в каждом пятом случае тромбоз с ответвления может прогрессировать на центральную с риском развития полной слепоты.

Процесс развития тромбоза

Клиническая картина формирования посттромботической ретинопатии включает в себя следующие основные этапы:

  • Предтромбозная стадии, сопровождающаяся расширением самих вен и нарушением кровообращения с единичными кровоизлияниями непосредственно по всему глазному дну либо венозными застоями.
  • Незначительное падение остроты зрения и регулярное появление ощущения тумана в глазах.
  • Тромбозная стадия, на которой темнею вены, сужаются артерии, а следы кровеносных излияний обнаруживаются в стекловидном теле и непосредственно на сетчатке. На этой стадии происходит размытие границы диска главного зрительного нерва и наблюдается стойкий отек макулярной зоны.
  • Резкое падение остроты зрения с появлением чувства постоянное чувство в глазах белой пелены, сокращением поля зрения.
  • Непосредственно формирование посттромбатической ретинопатии.

Тромботическая ретинопатия глаза

Повышенный риск развития патологий наблюдается у людей, страдающих от следующих заболеваний:

  • атеросклероз;
  • гипертония;
  • сахарный диабет;
  • аритмия;
  • системные какие-либо аутоиммунные патологии;
  • нарушения в гемостазе;
  • глаукома;
  • травматизм глаз какой-либо природы;
  • инфекции.

Наиболее подвержены развитию заболевания люди старше 40 лет. Повышаете риск развития посттромботической ретинопатии малая физическая активность, избыточный вес, злоупотребление алкоголем, курение.

Посттромботическая ретинопатия. Особенности диагностики. Симптомы

Главной опасностью патологии остаются минимальные или полностью отсутствующие симптомы на ранних стадиях развития. Со временем в сжатые сроки появляется четко заметная клиническая картина, включающая следующие симптомы:

  • резкое снижение остроты зрения;
  • чувство инородного тела в пораженном патологией глазу;
  • двоение либо пелена в подверженном патологии глазе.

Отсутствие своевременного обращения к офтальмологу может привести к развитию на фоне повышения артериального давления в поврежденной ветви кровоизлияния либо общего гемофтальма.

Результатом становится атрофия сетчатки с ее отслоением, что ведет к полной и необратимой слепоте, поэтому важно регулярно обращаться к офтальмологу для диагностики.

При осмотре специалист может обнаружить следующие предвестники посттромботической ретинопатии:

  • Давние кровеносные микроизлияния на глазном дне в виде красных точек или пятен (обычно следы в виде мазков или пламени со временем рассасываются).
  • Присутствие артериовенозных шутнов, сосудистых аркад, коллатералей, которые соединяют части пораженных тромбозом вен, обеспечивая возможность оттока крови от пораженного участка.
  • Пораженные микроаневризмом венозные сосуды, имеющие небольшую извитость (наиболее характерны эти симптомы уже на стадии развитой патологии);
  • Макулярный отек, развивающийся на фоне хронического недостатка кровоснабжения и ведущий к ухудшению состояния центрального зрения.

Развитие заболевания при отсутствии терапии

При несвоевременной диагностике и неблагоприятном течении заболевания уже в течение 3 месяцев после развития патологии в сетчатке глаза быстро нарастают следующие изменения:

  • появление сосудистых локальных выпячиваний (аневризм);
  • гиперпигментация;
  • дегенерация на клеточном уровне;
  • отечность;
  • накопление экссудата;
  • сращивание по принципу образования стяжек.

При продолжительной блокировке нормального кровоснабжения формируется новая сеть сосудов, цель которых кроется в стремлении восстановить нормальное питание тканей.

Это происходит за счет прорастания кровеносных сосудов непосредственно в стекловидное тело глаза, что оказывает серьезное давление на расположенные рядом ткани, а это ведет к дополнительному ухудшению ситуации.

Конечным результатом посттромботической ретинопатии без адекватного лечения становится отслоение сетчатки и необратимая потеря зрения.

Посттромботическая ретинопатия – актуальность заболевания

Всемирная организация здоровья прогнозирует рост заболеваний, связанных с нарушениями микроциркуляции крови, у людей, которые страдают различными сердечно-сосудистыми патологиями.

Это подтверждают российские медики, по статистике которых на долю ретинопатий различных видов приходится до 55% от общего числа заболеваний зрительного нерва и сетчатки у этой категории пациентов.

Именно посттромботическая ретинопатия становится одной из причин атрофии зрительного нерва, а в 40-64% и вовсе затрагивает при болезни оба глаза.

Посттромботиическая ретинопатия. Признаки заболевания при осмотре

Первым универсальным методом диагностики при подозрении на развитие посттромботической ретинопатии остается офтальмоскопия. При наличии патологии она обнаруживает следующие признаки:

  • сильно суженные артерии в виде тонких нитей с сегментарным кровотоком;
  • бледный цвет сетчатки и наличие на ней отека;
  • присутствие ярко-красного пятна непосредственно на сетчатке;
  • наличие новых патологических кровеносных сосудов;
  • образование микроаневризм и твердых экссудатов.

При наличии подозрений на прогрессирование посттромботической ретинопатии назначаются дополнительные исследования.

Универсальным вариантом остается здесь флуоресцентная ангиография, позволяющая рассмотреть какие-либо изменения в микроскопических сосудах, оценить процесс наполнения капилляров за счет контрастного специального препарата, вводимого в вену на локте через катетер.

С ее помощью можно оценить стадию заболевания, уточнить диагноз, определить наличие функциональных нарушений на глазном дне. Это наиболее достоверный и эффективный способ оценки состояния глазного дна и проводится только по дополнительным показаниям из-за относительной сложности и отсутствия специализированного оборудования в рядовых медицинских учреждениях.

Еще одним способом углубленной диагностики остается применение оптической когерентной томографии, позволяющей эффективно и с высокой степенью достоверности увидеть центральную зону сетчатки глаза, позволяющей оценить степень поражения зрительного нерва.

Кроме специализированных методов диагностики во время осмотра оценивается общая острота зрения, определяются границы поля зрения.

Также обязательно необходимы дополнительно консультации специалистов по лечению сопутствующих заболеваний, выполняется общая диагностика.

Это позволяет не только определить наличие заболевания, но выявить сопутствующие патологии, которые вызывают прогрессирование посттромботической ретинопатии глаза.

Особенности лечения посттромботической ретинопатии

Терапия направлена на решение трех проблем:

  • устранение имеющегося кровоизлияния;
  • обеспечение восстановления нормального кровоснабжения сетчатки и нормализация ее питания;
  • снятие отека для предупреждения образования новых тромбов.

Лечение назначается в зависимости от конкретной ситуации, включая лекарственную терапию, лазерную коагуляцию и массаж. Для восстановления нормальной трофики сетчатки, предупреждения развития тромбоза применяют следующие типы препаратов:

  • антикоагулянты;
  • ангиопротекторы;
  • спазомлитики;
  • кортикостероиды;
  • капли для снижения внутриглазного давления;
  • гипотензивные средства для нормализации артериального давления;
  • витаминные комплексы.

Эффективным способом восстановления кровоснабжения глаза, снятия отека и ускоренного рассасывания кровоизлияния остается массаж. В первые 6 часов после закупорки сосуда с его помощью можно стимулировать приток крови по небольшим артериям, что снизит степень поражения. Он выполняется следующим образом:

  • больной опускает голову и закрывает глаза;
  • на глазное яблоко немного надавливается три раза с резким отрывом;
  • через 5-10 секунд повторить нажатия чуть сильнее.

Если в процессе развития ретинопатии образовалось больше количество новых кровеносных сосудов, то для снижения степени отека, попадания под сетчатку жидкости и удаления ишемических зон выполняется лазерная коагуляция.

Обычно терапия выполняется в условиях стационара и длится 1,5-2 недели с последующими регулярными визитами (каждые 2 недели) к офтальмологу на протяжении полугода для оценки качества купирования патологии и предупреждения рецидива.

Макулярный отек

Макулярный отек представляет собой синдром, сопровождающийся отеком центральной части сетчатки, что сопровождается нарушением зрения. Это не отдельная патология, так как развивается на фоне одного из следующих заболеваний:

  • тромбоз центральной вены;
  • сахарный диабет;
  • последствие ряда офтальмологических операций;
  • отслоение сетчатки;
  • новообразования в глазах;
  • глаукома и так далее.

О развитии макулярного отека свидетельствуют следующие симптомы:

  • нечеткое изображение в центральной зрительной области;
  • повышенная фоточувствительность и болезненность к яркому свету;
  • розоватость изображение;
  • визуальная деформация прямых линий.

При своевременном обнаружении макулярный отек не ведет к абсолютной потере зрения, но его восстановление может занимать до одного года.

Если проблема получила хронический характер, сохраняясь более 6 месяцев, то происходят необратимые изменения рецепторов на сетчатки и их замещение фиброзной тканью, что ведет к необратимому снижению зрения в центральной зоне поля.

На этом фоне важно своевременное обращение к офтальмологу для диагностики и терапии заболевания.

В зависимости от конкретной симптоматики, степени развития заболевания макулярный отек лечится одним из следующих способов:

  • консервативный;
  • лазерный;
  • хирургический.

Если патология выявлена на самых ранних этапах и дистрофические изменения в трофике сетчатки глаза еще слабо выражены, то лечение может быть ограничено использованием на протяжении трех-четырех месяцев гормонального имплатата Озурдекс, вводимого интравитреально. Метод предусматривает инъекцию препарата непосредственно в стекловидное тело, что дает следующие преимущества:

  • целевая доставка действующего вещества;
  • минимальный риск системных побочных эффектов;
  • быстрое достижение необходимого терапевтического эффекта;
  • минимум дискомфорта для пациента (достаточно местной анестезии лидокаиновыми каплями).

Одновременно подобное введение препарата требует четкого выполнения асептических мероприятий и технологии процедуры из-за риска ряда побочных эффектов. Сама подобная процедура может выполняться в амбулаторных условиях без направления в стационар (на начальной стадии развития тромбоза госпитализация необязательна). После проведения инъекции пациент находится под кратковременным наблюдением.

Если патологический процесс уже достаточно сильно выражен, то назначается прием комплекса противовоспалительных препаратов, введение ингибиторов эндотелиальных факторов роста и пролонгированных глюкокортикостероидов.

Если это не дает результата или отек уже достаточно развился, то может назначаться лазерная коагуляция сетчатки глаза, которая улучшает кровообращение в центральной части, укрепляя ее и улучшая общее зрение. Выполняется процедура в рамках амбулаторного приема, а сам процесс не занимает более 20 минут.

Во время коагуляции выполняются точечные прижигания, которые размещают в форме подковы вокруг центральной ямки.

Хирургическое лечение макулярного отека эффективно при слабых или временных результатах консервативного или лазерного лечения.

Прогноз лечения макулярного отека (равно как и любого другого офтальмологического заболевания) определяется своевременностью обращения за медицинской помощью, когда еще не развились осложнения.

При соблюдении этого условия возможно уровня зрения и возврат к физически активному здоровому образу жизни.

В запущенных случаях возможно формирование дистрофии сетчатки глаза, ее разрывы, гибель фоторецепторов, что ведет к необратимым изменениям вплоть до полной слепоты.

Патология обычно охватывает один глаз, что является одним из симптомов патологии. Предупреждение рецидива и максимальное восстановления общей остроты зрения возможно при соблюдении ряда следующих правил:

  • отказ от курения и спиртных напитков;
  • избегание серьезных нагрузок и подъема тяжестей;
  • запрет на плавание под водой и дальние авиаперелеты;
  • отказ от приема горячих ванн и посещения сауны.

Предупреждение развития (профилактика) тромботической ретинопатии глаза

Для предупреждения развития патологий необходимо соблюдать следующие правила:

  • регулярно контролировать свертываемость крови, уровень глюкозы и общего холестерина в крови;
  • предупреждать повышение артериального давления приемом препаратов и нормализацией уровня жизни;
  • при присутствии каких-либо факторов риска дважды в год посещать офтальмолога для углубленной диагностики.

Одновременно желательно поддержание общего здорового образа жизни, включающего снижение количества стрессов, физическую активность, полноценное комплексное питание, отказ от пагубных привычек.

При наличии заболеваний, провоцирующих развитие посттромобитечкой ретинопатии по показаниям врача возможен прием препаратов, способствующих нормализации кровеносного потока, снятия отеков в тканях и сосудистых спазмов.

Понравилась публикация?

Поставь ей оценку – кликай на звезды!

статьи / 5.

Источник: https://www.spacehealth.ru/bolezni-glaz/setchatka/retinopatiya/posttromboticheskaya-retinopatiya-glaza/

Причины развития

Тромбообразование сосудов сетчатки может быть вызвано артериальной гипертензией, сахарным диабетом, атеросклерозом, заболеваниями сердца, рецидивом хронических системных заболеваний, болезнями крови (в т. ч. повышенной ее свертываемостью), аутоиммунными заболеваниями. Зачастую тромбоз становится последствием воспалительных процессов, опухолей, глазных травм, глаукомы.

Все патологические изменения, вызванные тромбозом артерии, происходят из-за острой гипоксии (кислородного голодания) сетчатки. Наблюдаемая на уровне вен окклюзия имеет более сложный механизм.

Из-за застоя крови возникает нарушение проницаемости сосудистой стенки, кровь выходит из кровеносного русла, возникают кровоизлияния в сетчатку, ее отек, приводящий в итоге к образованию и росту новых патологических сосудов.

Нередкая причина утраты зрения, особенно пациентов немолодого возраста с гипертонией, диабетом, атеросклерозом – окклюзия сосудов сетчатки. Она развивается внезапно и, как правило, на одном глазу.

У очень пожилых людей, ее могут обнаружить не сразу. Для диагностики необходимо тщательное обследование, с целью выявления сопутствующих заболеваний.

Обычно при этом обнаруживаются не проявлявшиеся ранее патологии сердца и сосудов, в некоторых случаях и головного мозга.

Тромбоз центральной артерии сетчатки проявляется полной слепотой, которая возникает на пораженном глазу в считанные минуты. Если тромбоз возник в какой-то из ветвей центральной артерии сетчатки, пропадает определенный участок поля зрения.

Если тромбозом поражается центральная вена сетчатки, зрение пропадает постепенно (в течение нескольких дней). Степень тяжести венозных окклюзий существенно различается. Прогноз для зрения напрямую связан с местоположением поражения и объемом сетчатки подвергнутой ишемии.

Когда наблюдается неишемическая окклюзия, пациент имеет остроту зрения несколько выше (более 0,1). При ишемической окклюзии – это различение пальцев у лица или еще ниже. Примерно в 20% случаев происходит переход неишемической окклюзии в ишемическую форму.

Лечение

Терапевтические мероприятия при окклюзии центральной вены направлены на восстановление кровообращения в сосудах сетчатки и профилактику нового образования тромбов.

Для этого назначают тромболитики, препараты для уменьшения отека сетчатки, антиагреганты, средства, активирующие микроциркуляцию (пентоксифиллин), стероиды и средства, способствующие укреплению стенок сосудов, витамины, спазмолитики.

Для прекращения роста новообразованных патологических сосудов выполняется лазерная коагуляция.

Устранение я отека сетчатки и восстановление зон ишемии обеспечивается интравитреальным введением препаратов anti-VEGF действия, которое направлено на подавление фактора роста недееспособных сосудов.

Если тромбоз вен сетчатки еще свежий (до 3-4 месяцев) отличного эффекта удается добиться интравитреальным введением гормонального имплантата Озурдекс.

При тромбозе центральной вены сетчатки, в будущем больным необходим контроль состояния сетчатки и уровня внутриглазного давления на регулярной основе.

Это вызвано риском появления вновь патологических новообразованных сосудов на сетчатке, а также в других глазных структурах.

Если неоваскуляризация поражает угол передней камеры, отток внутриглазной жидкости затрудняется, что может стать причиной повышения внутриглазного давления – развития глаукомы.

Специалисты нашей клиники имеют достаточно знаний и практического опыта, чтобы вернуть частичное зрение даже в наиболее сложных случаях окклюзий сосудов сетчатки.

Благодаря техническому оснащению центра и наличию всех необходимых препаратов, пациенты имеют возможность получить полный объем терапии, соответствующей высоким мировым стандартам без необходимости лечения за рубежом.

Также, мы принимаем пациентов на диспансерное обслуживание и прилагаем все усилия, чтобы подобная глазная катастрофа больше не повторилась, а другие офтальмологические болезни обнаруживались и устранялись в кратчайшие сроки.

Источник: https://retina-center.ru/articles/100-posttromboticheskaya-retinopatiya

МедДемопат
Добавить комментарий