Постинсультный синдром

Постинсультный болевой синдром (клинический случай) – современные проблемы науки и образования (научный журнал)

Постинсультный синдром
1 Хачаянц Н.Ю. 1Карпов С.М. 1Апагуни А.Э. 1 1 Ставропольский государственный медицинский университет В данной статье дано понятие постинсультного болевого синдрома, приведены статистические данные изучаемой патологии.

Представлены теории развития данного болевого синдрома, перспективы лечения, диагностика, а также приведен и описан клинический случай данной патологии, где рассмотрены все этапы диагностики и лечения больного с последующим клиническим анализом постинсультного периода с оценкой как субъективных жалоб больного, так и объективных показателей неврологического статуса больного, взятый из практики автора. Центральная постинсультная боль является проблемой и на современном этапе, требует дальнейших усилий в ее решении. Устранение данного осложнения у больных в постинсультном периоде является крайне важной задачей для невролога, что в дальнейшем определяет реабилитационный исход постинсультного состояния больного и качество его жизни. центральная постинсультная боль 1. Гусев Е.И., Бурд Г.С. Никифоров А. С. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни. – М. – 1999. — С. 323.
2. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Центральная нейропатическая боль: клинико-диагностические аспекты и возможности терапии на основе доказательств. Неврология. – 2009. — № 1. – С. 60.
3. Королев А.А., Суслова Г.А. Центральная постинсультная боль. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2011. — №5. – С. 95–96.
4. Карпова Е.Н., Муравьев К.А., Муравьева В.Н., Карпов С.М., Шевченко П.П., Вышлова И.А., Долгова И.Н., Хатуаева А.А. Эпидемиология и факторы риска развития ишемического инсульта // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 4; URL: www.science-education.ru/127-20768 (дата обращения: 31.07.2015).
5. Мищенко В. Н. Постинсультный болевой синдром. Новости медицины и фармации. Неврология (420). — 2012 (Тематический номер). – С. 68. 6. Муравьев К.А., Карпова Е.Н., Карпов С.М. Организация и вопросы нарушения этапного поступления больных с острым нарушением мозгового кровообращения в г. Ставрополе. Медицинский вестник Северного Кавказа. — 2014. — Т. 9. — № 4 (36). — С. 372–374.
7. Ревегук Е.А., Карпов С.М. Распространенность ОНМК среди лиц молодого возраста. Успехи современного естествознания. — 2012. — № 5. — С. 61–62.
8. Сидорова С.А. Постинсультный болевой синдром и возможности коррекции габапентином. Успехи современного естествознания. – 2006. — № 8. – С. 73.
9. Сашина М.Б., Кадыков А.С., Черникова Л.А. Постинсультные болевые синдромы. Нервные болезни. — 2004. — №3. – С. 25–27.
10. Яворская В.А., Бондарев О.Б., Ибрагимова Е.Л. Ишемические таламические инфаркты. Международный медицинский журнал. – 2009. — № 1. – С. 12–15.
11. Seadding J. W. Treatment of neuropathic pain: historical aspects. Pain Med. — 2004. — № 5 (Suppl 1). — Р. 3–8.
12. Sprenger T., Berthele A., Platzer S. et al. What to learn from in vivo opioidergic brain imaging? Eur J. Pain. — 2005. — № 9. — Р. 117–121. Сосудистые заболевания головного мозга продолжают оставаться одной из важнейших медицинских и социальных проблем современного общества [4, 6, 7]. Инсульты являются одной из наиболее частых причин тяжелой и длительной инвалидизации в большинстве стран мира. В России уровень инвалидизации через год после перенесенного инсульта колеблется от 76% до 85%, в то время как в странах Западной Европы этот показатель составляет 25-30% [6]. Одним из осложнений постинсультного периода является центральная постинсультная боль (ЦПБ), которая развивается в течение первого года после перенесенного ОНМК и встречается у 8% пациентов  [1, 2, 9].

Долгое время не было четкой позиции в отношении структур, вовлеченных в механизм ЦПБ. С появлением методов нейровизуализации достоверно было установлено, что ЦПБ развивается при поражении как таламуса, так и внеталамических структур [12]. Болевой феномен при ЦПБ имеет клинические особенности в зависимости от локализации патологического очага, а также ЦПБ может рассматриваться как генетически детерминированная идиосинкразия, возникающая при повреждении сенсорных структур и связанная с дефицитом тормозных процессов в ЦНС [10].

Следует признать, что механизмы формирования ЦПБ остаются до конца не ясными. Тем не менее большинство исследователей придерживаются мнения, что в основе ЦПБ лежат два основных механизма: 1) повышенная возбудимость нейронов в поврежденных структурах латеральной части ноцицептивной системы; 2) неадекватное функционирование ингибирующих антиноцицептивных сенсорных путей.

В клинической картине у таких больных доминируют такие жалобы, как постоянные приступообразно усиливающиеся жгучие боли в конечностях на противоположной стороне с элементами гиперпатии, которая усиливается при раздражении кожных покровов, эмоциональном напряжении.

Данные жалобы  сочетаются преимущественно со снижением поверхностной и глубокой чувствительности, преходящим гемипарезом, сенситивной гемиатаксией, гемианопсией  [1, 2]. В ряде случаев возможны гиперкинезы по типу хореоатетоза с характерным феноменом «таламическая рука».

Отмечаются изменение речи в виде нарушения внятности, монотонности, угасание звучности.

Диагноз ЦПБ основывается на данных анамнеза болезни и результатах клинико-неврологического обследования [5]. Практическим путем было установлено, что в лечении ЦПБ  наиболее эффективны трициклические антидепрессанты в сочетании с антиконвульсантами [3, 8, 11]. Все вышеизложенное указывает на актуальность и сложность изучаемой проблемы.

В этой связи нами приводится клинический случай.

Источник: https://science-education.ru/ru/article/view?id=21320

Постинсультные болевые синдромы

Постинсультный синдром

Постинсультные болевые синдромы встречаются в клинической практике довольно часто. При этом боли могут иметь различную локализацию, значительно ухудшают качество жизни больных, перенесших инсульт, и замедляют процессы их восстановления.

Все болевые синдромы у пациентов после инсульта условно подразделяют на три группы:

– центральная постинсультнаяболь;

постинсультная артропатия;

болевой синдром, возникший вследствие болезненного мышечного спазма в паретичных конечностях.
Центральная постинсультная боль наблюдается у 2-8% больных, перенесших инсульт.

Еще в 1906 году французские неврологи Дежерин и Русси описали группу пациентов с инфарктом таламуса, у которых спустя несколько недель или месяцев после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения появились непереносимые упорные боли в зоне гемигипестезии.

Нередко боли носили острый характер, временами могли пароксизмально усиливаться до невыносимых пределов.

Наряду с болевым синдромом у таких больных часто наблюдались легкий гемипарез без контрактур, симптомы невыраженной гемиатаксии, хореоатетоз и астереогноз.

Такие боли получили название “таламических”, могли развиваться у пациентов после повреждения области зрительного бугра.

Позднее Фишер описал триаду симптомов, которая стала классической в течение многих лет:

– преобладание чувствительных расстройств над двигательными;

– глазодвигательные нарушения, включающие в себя расстройства вертикального взора;

– расстройства речи при поражениях доминантного полушария таламуса.

И длительное время считалось, что центральная постинсультная боль возникает только при поражении таламуса.

Однако в последние годы после внедрения компьютерной и магнито-резонансной томографии было показано, что центральная постинсультная боль – это более широкое понятие, она развивается и при поражении внеталамических структур.

Более того, некоторые ученые считают, что центральная постинсультная боль может появляться при повреждении любого участка мозга. Наиболее часто она встречается при повреждении зрительного бугра, а также каудальных отделов ствола мозга и теменной области коры.

Кстати, поражение зрительного бугра не всегда сопровождается болевым синдромом.

Механизмы развития центральной постинсультной боли изучены недостаточно. Многие исследователи считают, что при этом обязательно наблюдается повреждение спиноталамического тракта или его корковых проекций. В конечном итоге, этот вид боли – результат нарушения взаимодействия как ноцицептивных, так и антиноцицептивных механизмов.

Клинически классическая центральная постинсультная боль проявляется в виде парадоксального жжения, напоминающего ощущения опущенной в ледяную воду руки.

В зонах локализации болей очень часто имеют место нарушения температурной чувствительности. В ряде случаев боли могут иметь характер давящих, стягивающих, ноющих, с локализацией в паретичных конечностях.

Нередко у пациента имеется несколько видов болевых ощущений.

Центральная постинсультная боль может быть постоянной или нарастающей под действием провоцирующих факторов.

Такими факторами бываю холод, резкие перепады температуры, физическая нагрузка, усталость, стресс. Боли часто уменьшаются в покое, иногда во сне даже исчезают. В ряде случаев помогает тепло.

По этой причине некоторые пациенты на пораженную руку постоянно одевают перчатку.

Центральная постинсультная боль отличается также аллодинией, гиперпатией, гиперестезией и гипералгезией. Аллодиния характеризуется восприятием неболевых раздражителей как болевых.

Гиперпатия представляет собой извращенную чувствительность, а гиперестезия – повышенную чувствительность на обычный неболевой стимул.

И, наконец, гипералгезия – повышенная болевая реакция на болевой раздражитель.

В процессе лечения центральной постинсультной боли назначение анальгетиков нецелесообразно, в связи с их полной неэффективностью. Наиболее грамотным подходом в терапии таких пациентов является раннее использование неселективных трициклических антидепрессантов, в частности, амитриптилина. 

Для усиления анальгетического эффекта возможно сочетание амитриптилина с антиконвульсантами типа клоназепама или карбамазепина. Кроме того, для лечения центральной постинсультной боли используют транскраниальную электростимуляцию, которая кроме анальгетического обладает еще выраженным антидепрессивным и седативным действием.

Постинсультные артропатии наблюдаются примерно у 15-20% пациентов с постинсультными гемипарезами, возникают вследствие нарушения трофики в суставах паретичных конечностей. В результате образуются контрактуры, значительно ограничивающие объем активных и пассивных движений из-за резких болей.

Постинсультные артропатии развиваются примерно через 1-3 месяца после перенесенного инсульта. Чаще всего в процесс вовлекаются плечевые суставы. При этом механизмы развития артропатий могут быть разными.

Нередко болевой синдром возникает из-за растяжения суставной сумки под тяжестью паретичной конечности. При этом головка плечевой кости может выходить из суставной впадины. В других случаях процесс развивается по типу плече-лопаточного периартроза, когда выхода головки плечевой кости из суставной щели не происходит.

Кроме плечевых суставов, артропатии часто возникают в лучезапястных суставах и суставах пальцев паретичной руки. При этом отмечается припухлость и деформация суставов, боли при движениях.

Поражение суставов у таких больных нередко сочетается с трофическими изменениями кожи и мягких тканей. Иногда наблюдается атрофия мышц пораженной конечности, локальный или диффузный остеопороз.

Нередки случаи, когда процесс захватывает все суставы паретичной конечности, приводя к развитию распространенных артропатий.

Лечение постинсультных артропатий должно быть направлено на уменьшение или купирование болевогосиндрома и на профилактику контрактур.

Из медикаментозных препаратов применяют нестероидные противовоспалительные препараты и миорелаксанты.

В ряде случаев в связи с хроническим характером болей терапевтический эффект усиливают назначением антидепрессантов.

Для лечения постинсультных артропатий широко применяются различные виды физиотерапевтического лечения: электролечение (СМТ, ДДТ, электрофорез лекарственных средств, электростимуляция паретичных мышц), лазеротерапия, магнитотерапия, теплолечение (парафино- и озокеритолечение), массаж, лечебная физкультура, иглорефлексотерапия.

Болезненные мышечные спазмы чаще всего возникают у больных с парезами в первые месяцы после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения. Этот вид болевого синдрома связывают с прогрессированием увеличения спастичности мышц.

В связи с этим, основные лечебные мероприятия направлены на уменьшение спастичности. Применяют миорелаксанты (сирдалуд, баклосан, мидокалм), лечение положением, физиотерапевтические процедуры (теплолечение или криотерапию), массаж и специальную лечебную гимнастику.

При недостаточной эффективности вышеуказанной терапии для лечения локальных болезненных мышечных спазмов может быть использовано введение в пораженные мышцы ботулинического токсина (ботокс, диспорт и другие).

Положительный результат достигается на 3-4 месяца, с последующим возможным повторением данной процедуры.

Необходимо соблюдать осторожность при введении подобных препаратов в пораженные мышцы нижней конечности, что может усилить слабость в ней и нарушить функцию ходьбы.

Как мы видим, постинсультные болевые синдромы разнообразны по своим механизмам развития и клиническим проявлениям. Уменьшение или купирование болей у таких больных способствует улучшению качества их жизни и ускорению процессов восстановления.  

Источник: https://doktorroma.ru/zabolevania/postinsultnye-bolevye-sindromy

Комплексная реабилитация пациентов с постинсультными синдромами

Постинсультный синдром
Д.Р. ХАСАНОВА, д.м.н. профессор, Ю.В. ЖИТКОВА, к.м.н., И.И. ТАБИЕВ.

Инсульт – одна из основных причин инвалидизации взрослого населения в России и в мире [4, 8]. Частыми исходами инсульта являются двигательные и когнитивные расстройства, нарушающие повседневное функционирование и ухудшающие качество жизни.

Около 25% пациентов, перенесших инсульт, имеют двигательные нарушения, которые приводят к неспособности передвигаться и самостоятельно обслуживать себя и вызывают необходимость физической помощи со стороны других лиц.

Однако когнитивные нарушения также влияют на независимость, по силе действия они могут равняться или даже превосходить негативное влияние, которое вызвано двигательными ограничениями [5, 6].

На сегодняшний день признано большое значение нейрореабилитации в уменьшении двигательных и когнитивных нарушений, бремени болезни и улучшении качества жизни больных с перенесенным инсультом [1]. Однако роль когнитивных функций в двигательном восстановлении и общем функционировании после инсульта была определена сравнительно недавно.

Безусловно, основной причиной социальной и профессиональной дезадаптации после инсульта является паралич, поэтому огромное количество усилий было направлено на изучение механизмов восстановления движения и на разработку научно обоснованных методов реабилитации [7]. Тем не менее это не привело к принципиальным изменениям парадигмы реабилитации после инсульта.

Лишь понимание модулирующей и координирующей роли высших психических функций в функциональном восстановлении позволило пересмотреть подходы к реабилитации. Целый ряд исследований убедительно показал, что сила в конечности не всегда коррелирует с функциональными возможностями [9–12].

Например, ходьба тесно связана не только с силой в нижних конечностях, но и с ощущением тела в пространстве, постуральной стабильности [10, 11].

Частым клиническим проявлением инсульта является такой сложный психоневрологический феномен как пространственное игнорирование, или неглект, проявляющийся в неспособности реагировать на раздражители, представленные с противоположной к пораженному полушарию стороны.

Именно пространственная ориентация в сочетании с силой, ловкостью и выносливостью двигательной системы обеспечивает точность и корректировку движений в зависимости от меняющихся условий внешней среды.

Поэтому пространственное игнорирование и сопутствующие ему зрительные и слуховые расстройства внимания задерживают восстановление двигательных функций после инсульта, несмотря на адекватно проводимую лечебную физкультуру, и являются частой причиной падений [13–16].

Другим примером участия высших психических функций в формировании двигательных актов является феномен «неиспользования», или «non-use», впервые изученный Эдвардом Таубом в 80-х гг. на приматах [47].

Нарушение афферентных связей в результате повреждения мозговых структур приводит к подавлению двигательной активности в конечности, а повторяющиеся попытки движений деафферентированной конечностью сопряжены с различного рода неудачами: болью, дискоординацией, падениями и, как следствие, закреплению отрицательных эмоциональных реакций, связанных с ее использованием. В результате попытки движения пораженными конечностями прекращаются, снижается корковое представительство конечности [48, 49], вырабатываются компенсаторные приспособительные реакции здоровых конечностей, что формирует порочный круг под названием феномен «non-use», когда движения в пораженной конечности потенциально возможны, но они не осуществляются. Понимание патогенетических механизмов этого процесса легло в основу Constraint-Induсed Movement Therapy (CIMT) (лечение индуцированным ограничением движения), широко используемой в современных реабилитационных программах для преодоления феномена «non-use». 

Таким образом, оптимальная нейрореабилитационная терапия должна рассматриваться в контексте полной двигательной схемы, включающей не только сенсомоторные сигналы, но и взаимодействие с когнитивными операциями, такими как планирование движения, внимание и мотивация, являющимися медиаторами моторного обучения [3].

В этой связи сохранность когнитивных функций после инсульта имеет важнейшее значение для восстановления движений и функционирования пациента в целом. Когнитивные функции определяют реабилитационный потенциал на всех этапах реабилитации.

Однако у 40–70% пациентов, перенесших инсульт, развиваются когнитивные нарушения [17], чаще в раннем восстановительном периоде инсульта [17–19], и нередко достигают тяжелой степени – деменции [17, 18, 20].

Что является причиной когнитивных нарушений после инсульта? На этот вопрос нет однозначного ответа, поскольку имеет место сочетание различных событий: скрыто протекающей первичной нейродегенерации, сосудистого процесса и генетических факторов, приводящих к развитию когнитивных нарушений.

Такая церебральная коморбидность больше характерна для пожилого контингента [21–23], и инсульт в этой патогенетической цепи выступает лишь в роли катализатора [20]. Постинсультными следует считать любые когнитивные нарушения, которые имеют временную связь с инсультом, т. е. выявляются в течение первых 3 мес.

после инсульта или в более поздние сроки, но обычно не позднее года после инсульта [24].

Около 25% пациентов, перенесших инсульт, имеют двигательные нарушения, которые приводят к неспособности передвигаться и самостоятельно обслуживать себя и вызывают необходимость физической помощи со стороны других лиц.

Имеющиеся на сегодняшний день данные клинических исследований позволяют утверждать, что при правильно подобранном своевременном лечении человеческий мозг способен в значительной степени восстановить свои функции после инсульта [2], и на данном этапе накоплен достаточный клинический опыт практического применения различных медикаментозных и немедикаментозных методов регулирования процессом восстановления нейронов. На чем основана эффективность данных методик? Вплоть до 60-х гг. исследователи полагали, что обновления в мозге происходят только в младенчестве и детстве, а к началу взрослой жизни считалось, что физическая структура мозга была в основном постоянной. Современные исследования показали, что мозг продолжает создавать новые нервные пути и изменять уже имеющиеся для того, чтобы адаптироваться к новым условиям, узнавать и запоминать новую информацию [50–53].

Залогом успешной нейрореабилитации являются два аспекта: состояние нейропластичности – способности мозга восстанавливаться после повреждения, и способность индивидуума менять поведенческие реакции в зависимости от изменения внешней среды. Состояние нейропластичности зависит от ряда факторов: возраста, причины повреждений и исходного статуса, включая влияние среды и генетической предрасположенности [50– 53].

Несмотря на методологические трудности изучения нейрогенеза человека, известно, что с возрастом естественный нейрогенез угасает, но в отличие от низкой скорости нейрогенеза в обонятельной луковице гиппокамп взрослого человека синтезирует новые нейроны в течение всей жизни с одинаковой скоростью с небольшим снижением в старости [25].

Этот факт дает надежду на то, что нейрогенез взрослых может быть стимулирован обогащением внешней среды, обучением и лечением препаратами, улучшающими нейрональную пластичность, что создает основу и определяет необходимость мультимодальной постинсультной нейрореабилитации с использованием всех механизмов и путей с комплексным применением технологий, направленных на стимуляцию нейропластичности. Нейропластичность связана не только с нейрогенезом – спраутингом, синапто- и ангиогенезом. В этот процесс включаются также функциональные механизмы с реорганизацией поврежденного функционального центра, перестройкой взаимоотношений между разными этапами одной системы, изменением структуры и функции других систем c вовлечением резервных возможностей различных функциональных систем мозга.

Известно, что все доказанные по эффективности реабилитационные технологии, включенные в стандарты постинсультного восстановительного лечения, направлены на афферентную (мероприятия активизирующего ухода, нейродинамические методы лечения и физической реабилитации с различными методиками кинезиотерапии, вертикализация, механотерапия, зеркальная терапия, CIMT, технологии с применением биологической обратной связи, ботулинотерапия) или эфферентную (трансцеребральная магнитная стимуляция) стимуляцию пластичности мозга. Поэтому эффективность лечения достигается не фрагментарным индивидуальным вмешательством специалистов мультидисциплинарного объединения инсультного центра, а координированным сочетанием лечебных мероприятий, индивидуально подобранных для каждого пациента и соответствующих данному этапу реабилитации больного инсультом [70–72].

При этом клинические исследования показали, что неоднократные повторяющиеся тренировки, ориентированные на решение конкретных задач, вызывают кортикальную функциональную перестройку [73, 74], повышают кортикальное представительство с дальнейшим функциональным восстановлением, отражая включение механизмов пластичности [75], а также уменьшают риск развития симптомов депрессии – еще одного негативного фактора в постинсультном периоде, снижающего мотивацию к реабилитации и соответственно реабилитационный потенциал и являющегося фактором риска повторных сосудистых событий [76].

Методы лечебной физкультуры в рамках мультимодальной физической и реабилитационной медицины, направленные на эффекты нейропластичности, применяемые в постинсультном периоде с учетом неврологического статуса пациента, можно представить в виде таблицы [70–72, 77, 80].

Частым клиническим проявлением инсульта является такой сложный психоневрологический феномен как пространственное игнорирование, или неглект, проявляющийся в неспособности реагировать на раздражители, представленные с противоположной к пораженному полушарию стороны.

В то же время необходимо понимать, что залогом успешности реабилитационных мероприятий может быть только корректное воздействие на саногенетические механизмы, разворачивающиеся уже с первых дней инсульта, что определяет необходимость максимально раннего подключения технологий нейрореабилитации. Сущность саногенетических механизмов – направленность на адаптацию к окружающей среде на качественно новом уровне в связи с имеющимся в организме патологическим процессом.

Источник: https://nevrologia.info/articles/5228/

МедДемопат
Добавить комментарий