Онмк в бассейне левой средней мозговой артерии

Признаки и лечение инсульта в бассейне средней мозговой артерии

Онмк в бассейне левой средней мозговой артерии

Инсульт – болезнь, которая может привести к летальному исходу. Она характеризуется нарушением кровообращения в головном мозге с повреждением его тканей. Это происходит в результате затруднения или полной остановки поступления крови к определенному отделу ГМ.

Причин развития заболевания много, и в настоящее время оно выступает одной из основных причин смерти людей в мире. В середине прошлого столетия инсульт разделили на несколько отдельных типов. Среди них выделяют ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии (злокачественный инфаркт мозга). В этом случае зона поражения занимает 50% бассейна кровоснабжения СМА.

Краткое описание

Средняя мозговая артерия (код по МКБ-10 — I63.0 – I63.8) – самая большая ветка внутренней сонной артерии. Она делится на левую и правую СМА и служит источником кровоснабжения большого мозга, островка и корковой части. Так как СМА является частью Виллизиева круга, то кровоток в областях, снабжаемых ею, происходит не через данный круг, а через корковые и менингеальные ветви.

Процент заболеваемости этим видом патологии малый. Диагностируется инсульт средней мозговой артерии в 3 % случаев из всех.

Этиология патологии

Обычно инфаркт мозга в данном бассейне спровоцирован не атеросклерозом, а эмболией. Атеросклеротические бляшки могут наблюдаться только в небольших количествах и поражать каротидный синус, что приводит к развитию инсульта.

Если наблюдается поражение всей СМА, то обычно это обусловлено окклюзией ствола сосуда тромбоэмболом.

В зависимости от причин инфаркт мозга может быть одного из следующих типов:

  1. Атеротромботический.
  2. Гемодинамический.
  3. Кардиоэмболический.
  4. Лакунарный ишемический инсульт в бассейне левой СМА (или правой).
  5. Реологический.

Атеротромботический инсульт появляется в результате атеросклероза сосудов. Его диагностируют в 1/3 из всех случаев патологии.
Кардиоэмболический спровоцирован закупоркой сосуда головного мозга эмболом. Патология наблюдается в 22 % случаев.

Геморрагический (гемодинамический) спровоцирован нарушением кровообращения мозга из-за падения АД или снижения минутного объема крови. Он диагностируется в 15 % случаев.

Лакунарный инсульт развивается в каждом 5-м случае. Это происходит из-за патологии артерий при высоком АД длительное время.
Реологический спровоцирован изменениями в крови реологического характера.

Симптомы заболевания

Когда поражена левая средняя мозговая артерия, инсульт проявляется проблемами с речью, нарушением ориентации в пространстве и координации движений, расстройством восприятия; наблюдается паралич и парез слева или справа, то есть на той стороне тела, которая противоположна поражению полушария, потеря памяти. Все эти признаки указывают на ишемический инсульт в бассейне правой или левой СМА.

Кроме этого, проявляются такие симптомы:

  • нарушение сознания;
  • афазия;
  • головная боль;
  • ишемия;
  • шум в ушах;
  • дизартрия;
  • расстройство зрения;
  • кома.

Инсульт ишемический в бассейне правой средней мозговой артерии приводит к нарушению зрения. У человека также развивается парез лицевого нерва, гомонимная гемианопсия, нарушается чувствительность, возникает гемипарез.

Если произошел ишемический инсульт в бассейне ЛСМА, то поражение может быть обширным и затрагивать все полушария и мозжечок.

Диагностические мероприятия

Сначала доктор изучает жалобы и анамнез заболевания, затем проводит физикальное обследование, оценивает неврологический статус, исключает внечерепные причины патологии.

Потом назначается лабораторная и инструментальная диагностика:

  1. Анализы крови, мочи.
  2. КТ и МРТ головного мозга.
  3. Рентгенография грудной клетки.
  4. Электрокардиография.

Это помогает определить тип патологии, ее обширность.

Также проводится изучение сопутствующих заболеваний, которые могут выступать в качестве острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Терапия

Если на протяжении 2,5 часа пострадавшему не будет оказана медицинская помощь, произойдут необратимые изменения в головном мозге. Для лечения используют:

  1. Препараты для снижения АД.
  2. Лекарства для устранения тромбоза.
  3. Диуретики.

В некоторых случаях проводится хирургическая операция, включающая эмболэктомию, а также стентирование артерий, что поражены.

Последствия и прогноз

Последствия инсульта будут зависеть от того, какую площадь мозга он затронул, а также от индивидуальных особенностей организма больного и своевременно начатой терапии.

Часто человек после перенесенного инсульта становится инвалидом, поскольку развивается паралич мышц. Также у пациента остается нарушение памяти и восприятия информации.

Источник: https://vsepromozg.ru/oslozhneniya/insult-v-bassejne-srednej-mozgovoj-arterii

Диагностика и лечение злокачественных форм ишемического инсульта в бассейне средней мозговой артерии

Онмк в бассейне левой средней мозговой артерии

  • Версия для печати
  • Скачать или отправить файл

АссоциациянейрохирурговРоссии КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 

ДИАГНОСТИКАИЛЕЧЕНИЕЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХФОРМИШЕМИЧЕСКОГОИНСУЛЬТАВБАССЕЙНЕСРЕДНЕЙМОЗГОВОЙАРТЕРИИ (Москва, 2015)

Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России г. Красноярск, 14.10.2015 г

Общиесведения
Злокачественный ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии (СМА) является наиболее угрожающей формой ишемического инсульта и встречается в 10 – 15 % из всех супратенториальных инсультов [28].

Термин злокачественный инсульт обусловлен обширной территорией паренхиматозной ишемии с постишемическим отеком и латеральным и/или аксиальным смещением ствола головного мозга.

Злокачественный инсульт первоначально  связан с окклюзией проксимального отдела СМА, вызывающей инфаркт в более чем 50% кровоснабжаемой территории [10,32].

Летальность от ишемического инсульта злокачественной формы достигаает 70 – 80%, несмотря на гипервентиляцию, осмотерапию, супрессию барбитуратами и индуцированную гипотермию [25,28,32].

Патофизиология внутричерепной гипертензии на фоне злокачественногоинсульта

При повышении внутричерепного давления на фоне ишемического цитотоксического отека (ВЧД) выше границ физиологической компенсации значительно снижается церебральная перфузия. Сначала ишемическое повреждение приводит к развитию цитотоксического отека. Через несколько часов/суток    на     фоне повреждения гематоэнцефалического барьера присоединяется и вазогенный отек. Эти два типа отека приводят к увеличению в объеме зоны инфаркта с масс-эффектом. Нарушение оксигенации мозговой ткани вызывает истощение энергетических резервов клетки и нарушает осмотический дифференциал между клеточными мембранами. На этом фоне происходит избыточное поступление воды в клетки. Внутриклеточный отек охватывает значительную территорию паренхимы мозга и вызывает повышение ВЧД. Повышение ВЧД выше нормальных значений при данном типе инсульта чаще развивается у молодых больных без атрофии вещества головного мозга. Зона отечной мозговой ткани обусловливает локальное давление на окружающую ткань. Вклинение мозговых компартментов происходит, если оказываемое давление становится выше, чем резистентность окружающей мозговой ткани. Вследствие высокой резистентности костей свода черепа вклинение мозговых компартментов происходит неизбежно в центрифугальном направлении, при этом вызывая ущемление мозговых структур достаточно ригидными дупликатурами твердой мозговой оболочки. Так, по данным клиники Мейо из 100 случаев аутопсий при злокачественных ишемических инсультах, транстенториальное вклинение было ведущей причиной летального исхода [10].

КлиническаякартинаКлиническая манифестация отражает   локализацию   пораженного полушария головного мозга. В течение первых нескольких часов после появления симптомов пациенты обычно находятся в полном бодрствовании, хотя у некоторых может выявляться сонливость.

Синдромы и симптомы злокачественного инфаркта включают гемиплегию, гемианестезию, гемианопсию, афазию (преимущественно при поражении левого полушария), девиацию головы и глаз, зрачковые расстройства, анозогнозию, прогрессивное нарушение уровня сознания.

Характерным неврологическим симптомом у больных со злокачественным инфарктом мозга является парез взора. Пик массивного отека на фоне ОИИ приходится на первые сутки у 25% больных, и у 70% больных – на первые 48 часов от инсульта [23].

У молодых пациентов и у пациентов среднего возраста в меньшей степени выражены компенсаторные внутричерепные пространства, чем у возрастных больных с церебральной атрофией, поэтому нарастающий отек мозговой ткани у молодых пациентов вызывает прогрессивное нарушение уровня сознания в более короткие сроки [24, 18].

Частота и время летальности имеет бимодальную характеристику. Ранний пик приходится на 3-6 сутки, поздний пик – на 2-3 недели после инсульта [27]. Причиной смерти в ранний период является транстенториальное вклинение на фоне рефрактерной ВЧГ.

Отсроченная летальность связана с ассоциированными осложнениями в виде пневмонии, острой сердечной недостаточности, инфекционными осложнениями и пр. [28]. Молниеносное неврологическое ухудшение с нарушением сознания в течение первых 6 часов отождествляется с неблагоприятными исходами.

Результатырандомизированныхисследований По данным большинства ретроспективных и проспективных рандомизированных и нерандомизированных клинических исследований, гемикраниэктомия с пластикой твердой мозговой оболочки снижают летальность при инфаркте мозга с 80 до 30% [13-17,25]. Отдельные исследования указывают на то, что летальность и далее может быть снижена, если гемикраниэктомия выполнена в течение первых 24 ч после инсульта [11]. С середины 2000 годов в Европе были начаты 3 рандомизированных исследования. Основными целями исследований являлись определение роли ДК при ОИИ и прогностических факторов, влияющих на исходы. Исследование DECIMAL (Decompressive Craniectomy in Malignant Middle Cerebral Artery Infarcts, 2007) было начато во Франции [29], исследование DESTINY (Decompressive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery, 2007) проведено в Германии [17] и HAMLET (Hemicraniectomy After Middle Cerebral Artery Infarction With Live-Threatening Edema Trial, 2009) в Голландии [15].

В эти исследования вошли пациенты от 18 до 55 или 60 лет с односторонним инсультом, объемом 145 см3 или распространяющимся не менее чем на 2/3 территории СМА.

Рандомизация пациентов основывалась на сравнении ДК и оптимального консервативного лечения (маннитол, гипертонический раствор, барбитураты, гипотермия, гипервентиляция). Критерии включения и исключения пациентов в исследованиях были схожи.

Основным различием был интервал от инсульта до начала лечения. В исследовании HAMLET этот интервал составил 99 часов, DECIMAL – 30 часов и DESTINY – 36 часов.

DECIMAL и DESTINY были остановлены прежде ожидаемого срока окончания в марте 2006 года. Полученные предварительные результаты продемонстрировали значительное снижение летальности в группе пациентов, которым выполняли операцию. К этому времени в DECIMAL вошли 38 пациентов и в DESTINY 32 пациента. В исследовании HAMLET, которое еще не было завершено было 23 пациента. Среди общего числа пациентов (N=93), 42 больным проведена только консервативная терапия, 51пациенту проведена ДК. Летальность среди неоперированных больных составила 71%, а среди оперированных – 22%. Оценка функциональных исходов у выживших больных выявила превалирование пациентов с умеренной и грубой инвалидизацией после хирургического вмешательства. Было показано, что ДК обусловливает значительное снижение летальности, но увеличивает число грубо инвалидизированных больных. Исследование HAMLET включало пациентов до 2007 года. Результаты опубликованы в 2009 году. В исследование вошло 64 пациента, 32 больным выполнена ДК, 32 пациента не оперированы. Получено значительное абсолютное снижение летальности до 38% среди оперированных пациентов, хотя больных с умеренной и грубой инвалидизацией также было больше в группе оперированных.

Отмечены определенные прогностические факторы после ДК. Одним из ведущих является время выполнения ДК после инсульта. Снижение частоты грубой инвалидизации и летальности отмечено в группе пациентов, оперированных в течение 48 часов после инсульта.

Пациенты, оперированные в более поздние сроки, имели исходы аналогичные с группой неоперированных больных [30]. При ранних вмешательствах абсолютный показатель снижения летальности составил 59% (78% – в группе неоперированных, и 19% – в группе оперированных).

При поздних ДК (спустя 48 часов) снижение летальности было незначительным – 8 % (36% – в группе неоперированных и 27% – в группе оперированных).

Развитие транстенториального вклинения до ДК, также влияло на исходы. При сравнении исходов хирургии до и после появления клинических симптомов транстенториального вклинения у 71 пациента оказалось, что в группе больных, которым выполняли раннюю ДК, по сравнению с теми, которым производили позднюю ДК, отмечены более высокие показатели по шкале комы Глазго (ШКГ) (ШКГ-11,2; ШКГ-6,6, р

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B3%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B0-%D0%B8-%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D0%B7%D0%BB%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%87%D0%B5%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D1%85-%D1%84%D0%BE%D1%80%D0%BC-%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82%D0%B0-%D0%B2-%D0%B1%D0%B0%D1%81%D1%81%D0%B5%D0%B9%D0%BD%D0%B5-%D1%81%D1%80%D0%B5%D0%B4%D0%BD%D0%B5%D0%B9-%D0%BC%D0%BE%D0%B7%D0%B3%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B9-%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B8-%D1%80%D0%B5%D0%BA%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B4%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B8-%D1%80%D1%84/15724

МедДемопат
Добавить комментарий