Нарушение всасывания витамина в12

Дефицит витамина В12: как проявляется и чем грозит

Нарушение всасывания витамина в12

Экология здоровья: Чтобы получить 1мг В12 потребовалось переработать тонны сырья, а расшифровать его химическую структуру удалось только в 1955 г. при совместной работе физиков и химиков…

В 1855 г. английский врач Т. Аддисон, а в 1872 немецкий врач А. Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией (ПА). Она считалась заразной и неизлечимой и за свою долгую историю унесла многие сотни тысяч жизней. Это было страшное заболевание, поражающее не только костный мозг, но и пищеварительную, и нервную системы. 

Поэтому неудивительно, что когда Уипл, Мино и Мёрфи (1926г.) сообщили, что ПА лечится введением в рацион животных и человека сырой печени, они в 1934 г. получили Нобелевскую премию. Но само вещество, содержавшееся в печени и спасавшее от ПА, долгое время выделить не удавалось.

Только в 1948 г. американские и английские ученые независимо друг от друга выделили красные кристаллы вещества, которому дали имя «витамин В12».

Чтобы получить 1мг В12 потребовалось переработать тонны сырья, а расшифровать его химическую структуру удалось только в 1955 г. при совместной работе физиков и химиков.

Это была первая проба определения структуры вещества с помощью нового метода – рентгеноструктурного анализа. Математиками было произведено более 10 миллионов операций. Лишь в 1973 г.

после полного изучения структуры В12 удалось синтезировать искусственный витамин.

Решив проблему причины ПА, человечество отставило В12 в сторону. Несмотря на тысячи научных работ о незаменимой роли В12 в других процессах, он так и остался для многих лишь «причиной анемии», но теперь уже «банальной».

Свои функции В12 осуществляет с помощью двух активных компонентов – метилкобаламина (МК) и дезоксиаденозилкобаламина (ДОАК).

МК основная форма витамина, содержащаяся в грудном молоке, плазме человека, переходящая к плоду через плацентарный барьер.

Уровень МК в крови пупочной вены новорожденного значительно выше, чем в крови матери, что показывает важность В12 для развития плода.

Дефицит МК приводит к нарушению синтеза ДНК и всех форменных элементов крови (красных и белых шариков, тромбоцитов). Ткани получают меньше кислорода, атрофируются, снижается их способность к заживлению, регенерации и противостоянию инфекциям, изменяется вязкость крови. МК способен нейтрализовывать ртуть и свинец, снижая их токсичность.

Дефицит ДОАК приводит к нарушению обмена жирных кислот, вследствие чего в организме накапливаются токсичные органические кислоты и развиваются дегенерация нервов и поражение спинного мозга – фуникулярный миелоз.

В12 синтезируется в природе микроорганизмами почвы, обитателями корнеплодов и бобовых, и присутствует в мышцах и паренхиматозных тканях животных, питающихся этими растениями. Человек получает В12 с животной пищей.

Для того, чтобы В12 смог усвоиться в организме, что происходит в самом конце тонкой кишки, он должен соединиться в желудке с так называемым внутренним фактором Касла (ВФ), который секретируется париетальными клетками стенки желудка (теми же, что секретируют кислоту). ВФ переносчик В12 к месту всасывания и обеспечивает поступление в тощую кишку 90% введенного внутрь витамина.

У детей часто встречаются врожденная недостаточность или функциональная неполноценность ВФ. К нарушению метаболизма витамина В12 приводят и врожденные энзимопатии, при которых блокируется превращение витамина В12 в МК и ДОАК формы.

Для всасывания В12 из кишки необходимы ионы кальция, который должен поступать с пищей. Недостаток кислотности, что наблюдается при хроническом панкреатите, гастрите, приеме лекарств от изжоги и т.д., может нарушать всасывание В12.

Неиспользованный В12 выделяется с желчью, что создает возможность его реабсорбции в кровь при дефиците в пище. После холецистэктомии этот процесс нарушен и В12 теряется со стулом.

На витамин В12 претендуют и находящиеся в кишечнике микробы, особенно гнилостные бактерии, грибки и паразиты, «аппетит» которых к В12 возрастает по мере увеличения в рационе сахаров. Поэтому, казалось бы, безобидное увлечение сладким может привести к авитаминозу, благодаря собственной микрофлоре.

ПА может быть врождённой или приобретённой. Преобладающий возраст больных – старше 60 лет, но авитаминоз может наблюдаться у лиц любого возраста.

У детей с наследственным нарушением транспорта и метаболизма В12 клинические симптомы могут появиться после 6 мес., но обычно они обнаруживаются к 3-му году жизни.

Высокая частота группы крови А у больных и их родственников и нередко семейный характер болезни указывают на возможное участие генетических факторов в развитии “злокачественного малокровия”.

Общее содержание В12 у человека, в основном в печени, составляет 2-5 мг. Так как ежедневные траты невелики (2-5 мкг/сутки), то в случае полного прекращения поступления В12 в организм, ПА разовьется года через 3-4.

Но ПА – это уже выраженный и необратимый авитаминоз, частота которого, как считают, среди пожилого населения в Европе составляет 1%.

В эту статистику, однако, включались лишь пациенты с выраженными проявлениями ПА, что позволяет предположить более высокий уровень заболеваемости.

Среди населения США старше 60 лет распространенность недиагностированной ПА, по даннным анализа литературы, составила в среднем 1,9% (2,7%. у женщин, 1,4% – у мужчин). При экстраполяции результатов исследования на население в целом получается, что нераспознанная ПА имеется примерно у 800 000 пожилых американцев (E . Nurmuchametova).

Несмотря на все достижения современной медицины, авитаминоз В12 – далеко не редкость. Частота его увеличивается с возрастом.

Проявляется ли он на ранних стадиях?

Еще открыватель ПА д-р Т. Аддисон дал перечень симптомов нарастания авитаминоза В12.

Вначале человека беспокоит слабость, легкая утомляемость, сниженная работоспособность, головная боль, раздражительность.

Для более поздних периодов характерна потеря аппетита, ухудшение памяти, шум в ушах. Больные отмечают сердцебиение, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца, отеки на ногах.

Это дает основания врачам предполагать у больных сердечную патологию, например ишемическую болезнь сердца. Больные, как правило, полные, с одутловатым бледным лицом. Имеется пигментации ногтей и кожных складок или витилиго.

На языке могут быть участки воспаления, иногда захватывающих всю его поверхность (“ошпаренный” язык), язвочки. Прием пищи и лекарств сопровождается ощущением жжения и болью.

Иногда больные жалуются на чувство тяжести в эпигастральной области, потерю аппетита и расстройство стула.

Анализ желудочного сока показывает снижение или отсутствие в нем соляной кислоты и ферментов. При эндоскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка. Гистологическое исследование выявляет атипичные митозы и гигантские клетки на слизистых оболочках языка, полости рта, пищевода, желудка и кишечника.

Поскольку слущивающиеся эпителиальные клетки не восстанавливаются, это приводит к воспалительно-атрофическим изменениям слизистой, которые клинически проявляются в виде глоссита, стоматита, эзофагита, гастрита и энтерита. Назначение таким больным препаратов «от изжоги» не только не показано, но и опасно своими последствиями – развитием ПА.

Нередко ПА развивается на фоне уже существующего гастрита или полипов желудка, что лишний раз показывает взаимосвязь всего и вся в Природе. Считается, что ПА является результатом хронического аутоиммунного повреждения слизистой оболочки желудка и, по данным различных авторов, в 2-10% сопутствует раку желудка.

Результаты недавно проведенного обследования большого числа людей в Швеции и ретроспективного анализа обследований более чем 30 000 ветеранов свидетельствуют, что риск развития рака желудка у пациентов с ПА возрастает по крайней мере в 2-3 раза.

Интересен факт, что рак желудка развивается, как правило, через 1-2 года после обнаружения ПА.

При ПА в 35-50% случаев также наблюдаются антитела к щитовидной и поджелудочной железам. У пожилых ПА возникает наиболее часто в сочетании с другими аутоиммунными нарушениями (ревматоидный артрит, болезнь Грейвса, гипотиреоз, гипопаратиреоз, тиреоидит Хашимото, сахарный диабет, др.), надпочечниковой недостаточностью и т.д.

При дефиците В12происходят дегенеративные процессы в оболочках периферических нервов, спинном и головном мозге. У части больных возможны изменения психики: беспокойство, дезориентация, депрессия, психозы.

Острые боли, изжоги, нарушения мочеиспускания, изменения зрения, слуха, вкуса, обоняния и поведения, частые симптомы при ПА, являются следствием поражения нервов и мозга.

Неврологическая симптоматика при дефиците В12 может иметь место и без анемии.

Развитию дефицита В12 способствуют целиакия, муковисцидоз, алкоголизм, резекции желудка и кишечника, вегетарианская диета без дополнительного приёма витамина, прием некоторых лекарств (бигуанидов, фенилбутазона, аминосалициловой кислоты, Metformin, пероральных контрацептивов, противосудорожных средств (дилантин, мисолин), длительная температурная обработка пищевых продуктов.

Диагностика авитаминоза В12 не всегда легка, поскольку клинические проявления в начале заболевания малоспецифичны. Дефицит витамина В12 достоверно устанавливается по низкому уровню В12 в плазме крови (

Источник: https://econet.ru/articles/141733-defitsit-vitamina-v12-kak-proyavlyaetsya-i-chem-grozit

Почему плохо всасывается витамин B12

Нарушение всасывания витамина в12
sh: 1: –format=html: not found

Здравствуйте! Я работаю врачом 21 год. Меня зовут Георгий Олегович Сапего. В этой статье расскажу про то, почему плохо всасывается витамин B12.

От дефицита витамина B12 развивается злокачественная анемия. Было время, когда здоровые люди ели мясо, витамин B12 активировался у них в желудке, потом полупереваренное мясо отрыгивали и кормили им больных. Представили? Так что тема серьезная.

Витамин B12 содержится в разных животных продуктах: мясе, молоке, яйцах. Особенно много его в печени и моллюсках. Поэтому раньше при дефиците витамина B12 больным давали много печени.

Сейчас витамин B12 добавляют в разные продукты вроде хлопьев или каш, но на самом деле в растениях его нет. Веганы не могут получить достаточное количество витамина B12, поэтому должны принимать добавки.

Витамин B12 в пище связан с белками. В желудке его от белков отщепляет кислота и ферменты. Помните историю про переваривание мяса? Ссылка на мою статью внизу.

Желудок играет ключевую роль в теме про витамин B12. В слизистой желудка вырабатывается так называемый внутренний фактор. Это белок, который связывает витамин B12, и становится его проводником в наш внутренний мир.

Связанный с внутренним фактором витамин уплывает в тонкий кишечник и там всасывается.

Без внутреннего фактора только совсем немного свободного витамина B12 может просто так путем обычной диффузии всосаться в кровь. Но этого бывает достаточно, чтобы при злокачественной анемии слегка подлечить человека бешеными дозами витамина B12.

Витамин B12 – это водорастворимый витамин. Даже большие его дозы легко выводятся почками.

Витамин B12 нужен для синтеза ДНК. Без него клетки не могут правильно делиться и гибнут. Клетки крови, которые образуются в костном мозге, делятся быстрее всех других клеток в нашем организме.

Поэтому они очень чувствительны к дефициту витамина B12. Чаще от этого страдают красные кровяные тельца (эритроциты), но бывают проблемы и с другими клетками.

Так получается анемия, которую не вылечишь без витамина B12.

Еще витамин B12 нужен для нервной системы.

Иногда наш собственный иммунитет атакует антителами внутренний фактор и блокирует его. У витамина B12 не будет проводника. Голый витамин не всосется и выйдет из кишечника транзитом. Так и получается знаменитая злокачественная анемия.

Недостаток питания

Витамин B12 мы получаем с животной пищей. Веганы не могут его получить.

Еще дефицит бывает у беременных и кормящих женщин, потому что им приходится кормить сразу двоих.

Мальабсорбция витамина B12

Иногда дело не во внутреннем факторе, которого почему-то стало мало, а в простых и привычных проблемах с пищеварением. Помните историю про плохо всасывающуюся пищу? Внизу ссылка на эту статью.

Первая причина, которая не позволяет всасываться витамину B12 – это связывание его с белками пищи. Витамина может быть много, но он остается связанным с белком.

Зато в добавках витамин B12 попадает в наш организм без белка. Так он может всасываться. Это важно для людей, у которых не все в порядке с желудком.

Желудок

Бывает, что человеку отрезали часть желудка, и тот уже не будет нормально работать.

Еще геликобактеры, которые вызывают язву желудка, плохо влияют на всасывание витамина B12.

Разные лекарства, которые уменьшают количество кислоты в желудке, не позволяют желудку отщепить витамин от белка. Это могут быть антациды, блокаторы H2 рецепторов к гистамину вроде фамотидина, блокаторы протонной помпы.

Плохое всасывание витамина B12 больше характерно для пожилых. Дефицит этого витамина находят у 5 – 20% людей в этой возрастной группе.

Кишечник

Иногда витамин B12 удачно отделился от белка и не менее удачно соединился с внутренним фактором. Но на этом его злоключения не заканчиваются. На всасывание могут повлиять болезни кишечника.

От болезней снижается всасывающая поверхность кишки. То есть у человека длина кишечника остается той же, но ворсинки (а на поверхности кишки есть ворсинки) атрофируются. Чем меньше ворсинок, тем меньше площадь всасывания. И вот в какой-то момент этой площади может не хватить для всасывания витамина B12.

Живность

Помните историю про избыточный бактериальный рост в кишечнике? Внизу есть ссылка на эту статью. Так вот бактерии с удовольствием съедят наш витамин. Тогда нам его не хватит.

Ленточные черви иногда живут у нас в животе, и они впитывают витамин B12 как губка.

Помню, как преподаватель на 3 курсе медицинского мечтательно говорил, что вот бы этого червя самого мелко покрошить в салат. Как источник витамина.

Не обязательно, чтобы все это приводило к анемии. Иногда просто красные кровяные тельца будут ненормально крупными, или лейкоциты станут дефектными. Это может только слегка портить здоровье.

Отравиться витамином B12 сложно, поэтому пожилым его и назначают при каждом подозрении на такие проблемы с кровью.

Короче, сложно там все. Иногда только опытным врачебным взглядом можно заметить мелкие признаки и загадочные симптомы. Потому не пытайтесь колоть себе витамин с помощью знакомых и соседей, а сразу идите к врачу. Если что-то не так с кровью, или появились проблемы с нервами, то жалуйтесь доктору. Он разберется.

Если вам понравилась статья, то ставьте лайки и подписывайтесь на мой канал. Почитайте мои статьи на смежные темы:

Избыточный бактериальный рост в кишечнике

Почему плохо всасывается пища

Как в кишечнике получается мыло

Источник: https://zen.yandex.com/media/georgy_sapego/pochemu-ploho-vsasyvaetsia-vitamin-b12-5dcf722e525c952780f9a1e7?from=feed&rid=294347944.494.1573929851327.88921&integration=site_desktop&place=layout

Дефицит витамина В12 (Часть 1)

Нарушение всасывания витамина в12

Медицина / Патология / Патология (статья)

AnemiaДефицит витамина В12 (ДВ12) — патологическое состояние, характеризующееся недостаточным содержанием метаболически активных форм витамина В12 (вВ12), которое развивается вследствие его неадекватного поступления с пищей, нарушения всасывания или транспорта в организме. Сходные метаболические нарушения и клинические симптомы развиваются при наличии врожденных дефектов некоторых внутриклеточных ферментов, участвующих в метаболизме витамина В12, и образовании его метаболически активных форм. 

В развитии дефицита витамина В12 выделяют несколько этапов:

  1. истощение запасов витамина В12;
  2. развитие функционально-метаболических нарушений;
  3. возникновение клинических проявлений дефицита витамина В12.

Наиболее характерным клиническим проявлением дефицита В12 является вВ12-дефицитная анемия (В12ДА), которая относится к межобластным анемиям (МА), связанным с нарушением синтеза ДНК. Это большая группа приобретенных и наследственных заболеваний, общим признаком которых является наличие в костном мозге характерных клеток — мегалобластов.

Вследствие происходящего при дефиците витамина В12 нарушения нормального кроветворения в периферической крови появляются эритроциты большего, чем в норме, размера (макроциты). Поэтому анемия при изолированном дефиците витамина В12 является макроцитарной.

Следует отметить, что существуют и другие причины мегалобластной и макроцитарной анемий, не связанные с дефицитом витамина В12.

Витамин В12 — водорастворимый кобальтсодержащий витамин, играющий важную роль в нормальном функционировании костного мозга и нервной системы. Витамин В12 принято называть кобаламином.

Кобаламины — группа молекул, имеющих структурное сходство и различающихся структурой лиганда, соединенного с атомом кобальта.

Различают цианокобаламин, имеющий лиганд цианид (-CN), гидроксикобаламин, содержащий гидроксильную группу (-ОН), метилкобаламин — метильную группу (-СНЗ) и аденозилкобаламин, содержащий 5'-деоксиаденозил. Кобальт, входящий в состав кобаламинов, может находиться в одно-, двух- и трехвалентной формах.

Цианокобаламин в природе не содержится, возникает как артефакт при выделении либо его синтезируют искусственно для профилактики и лечения дефицита витамина В12. Гидроксикобаламин продуцируется бактериями и используется как лекарственный препарат (реже цианокобаламина).

В организме человека кобаламин существует в двух активных формах: аденозилкобаламин (кофактор метилмалонил-КоА мутазы) и метилкобаламин (кофактор метионинсинтетазы; в некоторых странах используют как препарат). Цианокобаламин и гидроксикобаламин превращаются в эти формы в результате метаболической конверсии in vivo. Цианокобаламин — наиболее устойчивая форма витамина В12 во внешней среде.

Источниками витамина В12 в природе являются кобаламинпродуцирующие микроорганизмы (бактерии, грибы и водоросли). В организме человека отсутствуют ферментные системы для синтеза этого витамина — он поступает исключительно с пищей животного происхождения.

У жвачных животных витамин В12 синтезируется в желудке кобаламинпродуцирующими микроорганизмами и накапливается в мышечной ткани и паренхиматозных органах. В толстом кишечнике человека происходит синтез витамина В12 микроорганизмами, однако эта область находится дистальнее участков его физиологического всасывания.

Пищевой кобаламин устойчив к высокой температуре, однако может инактивироваться под действием аскорбиновой кислоты.

В среднем за сутки в организм человека поступает 5-7 мкг витамина В12. В организме взрослого человека содержится 2-5 мг кобаламина в виде коэнзимных форм (метил- и аденозилкобаламина), причем около 1-1,5 мг из них — в печени (депо). Суточные потери этого витамина составляют около 0,1% запасов.

Таким образом, при нарушении всасывания витамина В12 запасы этого витамина могут истощиться в течение 3-4 лет. Однако при недостатке витамина В12 в пище это происходит несколько позднее вследствие существования энтеропеченочной циркуляции кобаламина, благодаря которой из кишечника повторно всасывается около 5-10 мкг витамина В12 в сутки.

В природе существует значительное количество аналогов кобаламина (псевдовитамины В12), имеющих структурное сходство с витамином В12. Вследствие отличий в структуре корринового ядра либо нуклеотидной части аналоги кобаламина не участвуют в метаболических реакциях кобаламинов.

Аналоги кобаламина продуцируются некоторыми микроорганизмами, образуются в результате химических взаимодействий кобаламинов в природе либо возникают как продукты метаболизма кобаламинов in vivo.

Эпидемиология

Дефицит витамина В12 более распространен среди населения, чем считалось до сих пор, особенно среди лиц пожилого возраста, вегетарианцев, беременных и пациентов терапевтических, неврологических и психиатрических стационаров.

Поскольку недостаток этого витамина может привести к необратимым неврологическим нарушениям, ранняя диагностика данного состояния является актуальной.

В последние годы появились новые чувствительные и специфические маркеры дефицита витамина В12, которые становятся более доступными в клинической практике и позволяют проводить более точные эпидемиологические исследования.

В проведенных за последние 10 лет эпидемиологических исследованиях были использованы различные определения дефицита витамина В12. В настоящее время отсутствуют четкие критерии и золотой стандарт диагностики этого патологического состояния, поэтому его распространенность, по данным разных исследователей, несколько отличается.

Наиболее обоснованными и часто используемыми являются следующие критерии диагностики дефицита витамина В12:

  1. Уровень витамина В12 в сыворотке крови

Источник: https://medqueen.com/medicina/patologiya/patologiya-statya/289-deficit-vitamina-v12-chast-1.html

Витамин В12 и анемия – почему не усваивается кровотворящий витамин

Нарушение всасывания витамина в12

И мужчины, и женщины понимают какую важную роль в человеческом организме играют витамины. Мы все осознаем, что для нормального функционирования организму нужна подпитка в виде витаминов и полезных микроэлементов.

Как правило, большинство людей старается покупать разные продукты питания, чтобы получить из них те или иные полезные вещества. Но, к сожалению, эти попытки ограничиваются покупкой цитрусов, богатых на витамин С, молочных продуктов богатых кальцием и т.д.

Родители стараются, дать своим детям витамины, которые у всех на слуху. И это конечно, очень правильно и полезно.

Но, к сожалению, о некоторых витаминах мы задумываемся, только когда в организме уже протекают серьёзные нарушения.

Обычный анализ крови может показать отклонения в уровне витамина В12. Немногие люди знают, какие его функции и как он усваивается. Но вот осложнения, к которым может привести недостаток этого элемента – очень серьезные.

Какое значение имеет витамин В12

Витамин В12 (второе название которого – Цианокобаламин) выполняет очень важные функции:

  • Принимает участие в процессе кровотворения
  • Необходим в регуляции углеводного обмена
  • Необходим в регуляции жирового обмена в организме.

Несомненно, что процесс кровотворения очень значимый для продолжения жизни каждого человека.

При недостаточном содержании в крови цианокобаламина развивается очень тяжелое заболевание – анемия.

Анемию, вызванную недостатком витамина В12, можно встретить под следующими названиями:

  1. Анемия пернициозная (в переводе с латинского пернициозная обозначает – несущая гибель).
  2. В12-дефицитная анемия.
  3. Мегалобластная анемия.
  4. Болезнь Аддисона-Бирмера (это фамилии врачей, которые впервые выделили это заболевание, произошло это в 1855 и 1872 годах).
  5. Малокровие злокачественное (устаревшее название, которое дали Томас Аддисон и Антон Бирмер).

В первую очередь недостаток В12 в организме сказывается на центральной нервной системе и костном мозге.

Долгое время, данная болезнь считалась неизлечимой и смертельной. И только в 1926 году, группой ученых было найден удивительный способ лечения анемии. Им стало – употребление в пищу печени в сыром виде, так как в ней содержалось вещество, без которого невозможно всасывание витамина В12.

Злокачественная анемия – это заболевание, которое характеризуется нарушением синтеза ДНК, что сказывается на замедлении деления всех клеток, особенно кровотворных.

Как проявляется дефицитность витамина В12

Особенностью мегалобластной анемии является то, что развиваться она может годами. Течение её также практически не сопровождается никакими симптомами, до того, как анемия выходит на серьёзную стадию развития.

Длительное развитие заболевания обусловлено тем, что в печени содержится довольно большой запас витамина В12. Он составляет – почти 5 мг.

Ежедневно организму требуется около 5мкг, поэтому при полном отсутствии поступлений В12 в организм, его запасы иссякнут только через 3 года.

К симптомам, описывающим недостаточность в крови витамина В12, относятся:

  1. Бледность кожных покровов.
  2. Повышенная слабость.
  3. Быстрая утомляемость.
  4. Отдышка даже при незначительных нагрузках.
  5. Головокружение при резких движениях, поворотах головы.
  6. Учащенное сердцебиение.
  7. Глоссит.
  8. Увеличение печени и селезенки.
  9. Психологические расстройства.
  10. Нарушения чувствительности.

Какие факторы могут провоцировать развитие В12-дефицитной анемии

Уже из названия анемии, понятно, что возникает она при дефиците витамина В12.

Повлиять на его недостаточность могут такие группы факторов:

Группы факторов, вызывающие недостаточность витамина В12
1. Поступление в организм в недостаточном количестве2. Отклонения в процессе всасывания витамина в кровь3. Увеличение организмом потребления витамина В124. Утилизационные нарушения

Рассмотрим конкретные причины в этих группах подробнее.

Факторы 1-я группы:

  • Соблюдение вегетарианского рациона питания
  • Несбалансированное меню
  • Недостаточное употребление в пищу продуктов с витамином В12
  • Соблюдение монодиет (когда в основном рационе доминирует один продукт)
  • Анорексия

Факторы 2-й группы:

  • Болезни слизистой оболочки кишечника
  • Опухолевые образования в кишечнике
  • Низкий уровень абсорбации
  • Недостаточность внутреннего фактора, для всасывания В12
  • Удаление участка подвздошной кишки (именно в нем происходит усвоение В12)
  • Удаление желудка
  • Прием препаратов как: Колхицин; Неомицин.

Факторы 3-й группы:

  • Беременность
  • Анемия (гемолитическая)
  • Развитие псориаза или эксфолиативного дерматита

Факторы 4-й группы:

  • Зависимость от алкоголизма
  • Глистный гельминтоз
  • Бактерии в ЖКТ, которые препятствуют всасыванию витамина.

Что мешает усвоению витамина В12

Обстоятельства, отягощающие всасывание витамина В12 Описание
Прием лекарственных препаратовОсобенно остро препятствует всасыванию В12, гормональные таблетки, в том числе и противозачаточные. Даже прием нескольких препаратов при гриппе, исчерпывает запасы витамина.
Пожилой возраст В пищеварительной системе снижается выработка соляной кислоты, которая необходима для выработки внутреннего фактора, для усвоения В12.

В каких продуктах питания содержится цианокобаламин

Организму обязательно необходимо поступление В12 с продуктами питания. Это позволяет не только предупредить анемию, но и также избежать расстройств нервной системы.

Многие психиатры прописывают пациентам инъекции витамина В12. После этого значительно улучшается психологическое состояние больных. Витамин В12 несет успокаивающее действие на ЦНС.

Кроме этого, если в организме наблюдается недостаток В12, снижается уровень карнитина. Карнитин необходим для транспортировки молекул жира к митохондриям, где жиры расщепляются, давая организму энергию. В противном случае происходит накопление продуктов распада в крови. Что ведет к всевозможным осложнениям.

К основным продуктам, из которых можно почерпнуть запас витамина В12, относятся:

  • Говяжья, телячья и свиная печень (её необходимо употреблять в пищу, хотя бы один раз в неделю)
  • Дрожжи (пекарские или пивные)
  • Кисломолочные продукты
  • Желток сырого яйца
  • Соя
  • Зелень и зеленые части растений (ботва редиса, моркови)
  • Шпинат
  • Морепродукты
  • Пшеница (проросшая)

Медики отмечают, что В12, эффективнее усваивается при сочетании с другими витаминами группы В. Таким образом, рекомендовано есть печень вместе с салатом (объём салата должен быть в три раза больше чем печени).

Нормальное поддержание уровня витамина В12, возможно при разнообразном меню питания, которое включает мясо, рыбу, овощи и кисломолочные продукты. Вегетарианцам советуют употреблять молоко и сою, так как они находятся в зоне риска снижения уровня В12.

Источник: http://jenskoe-zdorovie.com/gematologiya/vitamin-v12-anemiya.html

Нарушение всасывания витамина в12

Нарушение всасывания витамина в12

Здравствуйте! Я работаю врачом 21 год. Меня зовут Георгий Олегович Сапего. В этой статье расскажу про то, почему плохо всасывается витамин B12.

От дефицита витамина B12 развивается злокачественная анемия. Было время, когда здоровые люди ели мясо, витамин B12 активировался у них в желудке, потом полупереваренное мясо отрыгивали и кормили им больных. Представили? Так что тема серьезная.

Витамин B12 содержится в разных животных продуктах: мясе, молоке, яйцах. Особенно много его в печени и моллюсках. Поэтому раньше при дефиците витамина B12 больным давали много печени.

Сейчас витамин B12 добавляют в разные продукты вроде хлопьев или каш, но на самом деле в растениях его нет. Веганы не могут получить достаточное количество витамина B12, поэтому должны принимать добавки.

Витамин B12 в пище связан с белками. В желудке его от белков отщепляет кислота и ферменты. Помните историю про переваривание мяса? Ссылка на мою статью внизу.

Желудок играет ключевую роль в теме про витамин B12. В слизистой желудка вырабатывается так называемый внутренний фактор. Это белок, который связывает витамин B12, и становится его проводником в наш внутренний мир.

Связанный с внутренним фактором витамин уплывает в тонкий кишечник и там всасывается.

Без внутреннего фактора только совсем немного свободного витамина B12 может просто так путем обычной диффузии всосаться в кровь. Но этого бывает достаточно, чтобы при злокачественной анемии слегка подлечить человека бешеными дозами витамина B12.

Витамин B12 — это водорастворимый витамин. Даже большие его дозы легко выводятся почками.

Витамин B12 нужен для синтеза ДНК. Без него клетки не могут правильно делиться и гибнут. Клетки крови, которые образуются в костном мозге, делятся быстрее всех других клеток в нашем организме.

Поэтому они очень чувствительны к дефициту витамина B12. Чаще от этого страдают красные кровяные тельца (эритроциты), но бывают проблемы и с другими клетками.

Так получается анемия, которую не вылечишь без витамина B12.

Еще витамин B12 нужен для нервной системы.

Иногда наш собственный иммунитет атакует антителами внутренний фактор и блокирует его. У витамина B12 не будет проводника. Голый витамин не всосется и выйдет из кишечника транзитом. Так и получается знаменитая злокачественная анемия.

В12 дефицитная анемия – причины, симптомы, диагностика и лечение

В12 дефицитная анемия (синонимы — пернициозная анемия, мегалобластная анемия) – заболевание, характеризующееся нарушением кроветворения, возникающим из-за дефицита витамина В12 (синонимы — кобаламин, цианокобаламин) в организме. Проявляется недостатком эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина в крови, поражением нервной и желудочно-кишечной систем и слизистых оболочек.

Данное заболевание крови встречается у 0,1% всего населения, однако среди пожилых людей данный показатель повышается до 1%. Чаще болеют женщины, причем развитие дефицита витамина В12 обычно связано с беременностью и может самостоятельно исчезать после рождения ребенка.

Интересные факты

  • Дефицит витамина В12 отмечается у 10% людей в возрасте старше 70 лет, однако не у всех из них развиваются клинические проявления В12 дефицитной анемии.
  • Ни одно животное или растение на земле не способно синтезировать витамин В12.
  • Витамин В12 вырабатывается исключительно микроорганизмами (бактериями), обитающими в конечном отделе пищеварительного тракта животных и человека, однако он неспособен попасть в кровоток, так как его всасывание происходит в тощей кишке, которая расположена в начальных отделах кишечника.

Образование эритроцитов

Образование эритроцитов начинается еще на ранних стадиях эмбрионального развития. Первые клетки крови у эмбриона образуются из мезенхимы (особой эмбриональной ткани) в конце 3 недели беременности. По мере роста и развития выделяются основные органы, которые обеспечивают кроветворение.

Основными кроветворными органами являются:

  • Печень – выполняет кроветворную функцию с 6 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
  • Селезенка – участвует в процессе кроветворения с 12 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
  • Красный костный мозг – начинает выполнять кроветворную функцию с 12 недели внутриутробного развития и является единственным кроветворным органом после рождения ребенка.

Образование эритроцитов происходит из так называемых полипотентных стволовых клеток (ПСК). В организме человека имеется около 40 тысяч ПСК, которые образуются в периоде внутриутробного развития.

Они содержат ядро, в котором располагается ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота), регулирующая процессы клеточного деления и дифференцировки (приобретения клеткой специфической функции).

Кроме ядра в стволовых клетках имеется множество других структур (органелл), которые нужны для обеспечения процессов их жизнедеятельности и размножения.

Молекула ДНК человека имеет форму двух нитей, спирально перекрученных между собой. Каждая нить состоит из множества особых химических соединений – нуклеозидов.

Нуклеозиды могут соединяться друг с другом в различных комбинациях, от чего в конечном итоге и зависит вид клетки, ее форма, состав и выполняемые ею функции.

Другими словами, любые проявления живой клетки зависят от того, какие нуклеозиды и в какой последовательности будут взаимодействовать в каждой определенной молекуле ДНК.

Уникальной особенностью ПСК является то, что под действием различных регуляторных факторов они могут превращаться в любую клетку крови — эритроцит (обеспечивающий транспорт газов), тромбоцит (отвечающий за остановку кровотечений), лейкоцит или лимфоцит (выполняющие защитные функции).

Процесс роста и развития эритроцитов регулируется эритропоэтином – особым веществом, которое вырабатывается почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде (кислородное голодание).

Эритропоэтин активирует образование эритроцитов в красном костном мозге, в результате чего увеличивается их количество в периферической крови, что улучшает доставку кислорода к органам и тканям организма.

Устранение кислородного голодания на тканевом уровне уменьшает продукцию эритропоэтина, что приводит к уменьшению синтеза эритроцитов.

Процесс дифференцировки (образования эритроцита из стволовой клетки) можно представить следующим образом:

  • Полипотентная стволовая клетка через несколько промежуточных делений превращается в клетку-предшественницу эритропоэза, которая также содержит ядро и органеллы.
  • Под воздействием эритропоэтина клетка-предшественница эритропоэза начинает активно делиться, при этом в ней происходит ряд структурных и функциональных изменений — она в несколько раз уменьшается в размерах, теряется ядро и большинство органелл (следовательно, и способность к дальнейшему размножению) и накапливает гемоглобин.
  • Все описанные выше процессы происходят в красном костном мозге, а их результатом является образование ретикулоцитов (незрелых форм эритроцитов). За сутки в костном мозге образуется около 3 х 10 9 ретикулоцитов, которые выделяются в периферический кровоток. Они содержат некоторые органеллы и способны в небольших количествах образовывать гемоглобин.
  • В течение 24 часов происходит полная утрата всех оставшихся органелл, в результате чего формируется зрелый эритроцит.

Для образования эритроцитов необходимы:

  • Железо – включается в состав гемоглобина, являясь основным микроэлементом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме.
  • Витамин В12 (кобаламин) – принимает участие в образовании ДНК.
  • Витамин В9 (фолиевая кислота) – также участвует в процессе образования ДНК.
  • Витамин В6 (пиридоксин) – участвует в процессе образования гемоглобина.
  • Витамин В2 (рибофлавин) – участвует в процессе дифференцировки эритроцитов.

Строение и функция эритроцитов

Конечным этапом эритропоэза является зрелый эритроцит. Он не содержит ядра, практически полностью лишен органелл и не способен делиться. Его красный цвет обусловлен наличием железа, входящего в состав гемоглобина, который заполняет почти все внутреннее пространство клетки (в каждом эритроците содержится от 250 до 400 миллионов молекул гемоглобина, что равняется 25 – 40 пикограммам).

Эритроцит имеет форму уплощенного двояковогнутого диска с более толстыми краями и углублением в центре. Внутренняя поверхность его клеточной мембраны выстлана специальным белком – спектрином, который отвечает за поддержание формы клетки. Диаметр клетки равен в среднем 7,5 – 8,3 мкм.

Перечисленные особенности строения позволяют эритроциту видоизменяться и проходить через мельчайшие кровеносные сосуды организма, диаметр которых в 2 – 3 раза меньше диаметра самих эритроцитов, возвращаясь после этого к первоначальной форме (благодаря наличию спектрина).

Эритроциты не способны передвигаться самостоятельно и транспортируются в организме с током крови.

Наружные поверхности их мембран обладают определенным отрицательным зарядом, в результате чего отталкиваются друг от друга, от остальных клеток крови и от стенок сосудов (которые также заряжены отрицательно).

Это обеспечивает поддержание всех клеток крови во взвешенном состоянии, предотвращая их слипание и образование сгустков.

Старение и разрушение эритроцитов

Средний срок жизни эритроцитов составляет 120 дней, в течение которых они циркулируют в крови, выполняя свои функции. Так как данные клетки практически лишены органелл, их способности к устранению повреждений (неизменно возникающих в процессе циркуляции в организме) довольно ограничены.

С течением времени эритроциты несколько уменьшаются в объеме (однако количество гемоглобина в них остается прежним), клеточная мембрана утрачивает эластичность и способность видоизменяться.

Кроме того, наружная поверхность мембран старых эритроцитов теряет свой отрицательный заряд.

Результатом этих процессов является уменьшение прочности и изменение формы красных клеток крови, что способствует их разрушению.

Разрушение эритроцитов (гемолиз) происходит:

  • в селезенке;
  • в сосудистом русле.

Разрушение эритроцитов в селезенке (внутриклеточный гемолиз)
Селезенка является основным органом, в котором разрушается до 90% эритроцитов, а также других клеток крови. Этому процессу способствует наличие большого количества так называемых синусоидных капилляров, имеющих в своей стенке небольшие отверстия.

Эритроциты при прохождении через такие капилляры выходят из них и проходят через узкие щели в ткани селезенки (диаметр которых составляет 0,5 – 0,7 мкм).

Старые или деформированные клетки не способны пройти через эти щели, поэтому задерживаются в них и разрушаются специальными клетками – макрофагами, которые находятся в данном органе в большом количестве.

Источник: https://vitamingid.ru/articles/narushenie-vsasyvaniya-vitamina-v12/

МедДемопат
Добавить комментарий