Холера гиповолемический шок

Гиповолемический шок при холере, диагностика. Неотложная помощь

Холера гиповолемический шок

Типичнейшим представителем инфекций, протекающих с диареей тонкокишечного секреторного типа, является холера. Холера характеризуется стремительным распространением, острейшим началом, и очень быстрым (в течение часов или минут) развертыванием клинической картины с угрозой жизни для больного.

При холере нет энтерита, нет воспалительного процесса в других органах ЖКТ. Холерный синдром связан с наличием у данного вибриона двух веществ: белкового энтеротоксина — холерогена (экзотоксина) и нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов — ганглиозидом.

Под действием нейраминидазы из

ганглиозидов образуется специфический рецептор. Комплекс холерогенспецифический рецептор активирует аденилатциклазу, которая инициирует синтез цАМФ.

Аденозинтрифосфат регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника.

В результате слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстой кишке, — развивается изо-

тоническая диарея. С 1 л испражнений организм теряет 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия. Присоединение рвоты увеличивает объём теряемой жидкости.

В результате уменьшается объём плазмы, сокращается объём циркулирующей крови и она сгущается. Жидкость перераспределяется из интерстициального во внутрисосудистое пространство.

Возникают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, следствием которых становятся дегидратационный шок и ОПН. Развивается метаболический ацидоз, который сопровождается судорогами.

Гипокалиемия вызывает аритмию, гипотензию, изменения в миокарде и атонию кишечника.

За 1 час больные могут терять более 1 л жидкости, в каждом ее миллилитре содержится 1007-108 вибрионов. Развивается острая внеклеточная изотоническая дегидратация, выраженность которой и является критерием тяжести течения холеры.

При I степени обезвоживания (легкая форма холеры) больной теряет 1-3% массы тела, при II степени (форма средней тяжести) – 4-6%, при III степени (тяжелая форма) – 7-9%, при IV степени (алгид, гиповолемический шок) – 10% и более.

Дегидратация и деминерализация определяют важнейшие клинические признаки холеры – жажда, сухость во рту, снижение тургора кожи, осиплость голоса, а затем афония, повышение мышечного тонуса, судороги в отдельных группах мышц, цианоз, гипотензия, тахикардия, олигурия. Температура тела нормальная, иногда пониженная, редко – субфебрильная.

При отсутствии или неадекватной терапии состояние больных неуклонно ухудшается при сохранении сознании. Температура тела снижается до 35-34°С, кожные покровы становятся холодными, падает сердечная деятельность, сосудистый тонус, нарастают одышка и олигурия. Печень и селезенка не увеличиваются.

Очень тяжёлая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты.

Через 3–12 ч у больного развивается тяжёлое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34–35,5 °С, крайним обезвоживанием (больные теряют до 12% массы тела — дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается

парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращаются рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при лёгком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации.

Дыхание частое, поверхностное, в некоторых случаях наблюдается дыхание Куссмауля. Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «тёмные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует.

Кожа холодная и липкая на ощупь, легко собирается в складку и длительное время (иногда в течение часа) не расправляется («холерная складка»).

Тяжёлые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают лёгкие и стёртые формы, малоотличимые от форм диареи другой этиологии.

У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело: они хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у детей возникает вторичное поражение ЦНС: наблюдаются адинамия, клонические судороги, нарушение сознания, вплоть до развития комы.

Трудно определить первоначальную степень дегидратации у детей. В таких случаях нельзя

ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие большого внеклеточного объёма жидкости.

Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать пациентов, чтобы наиболее достоверно определить у них степень дегидратации.

Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: часто повышается температура тела, более выражены апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии.

Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления

его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами.

Диагностика

Клиническая диагностика

Клинический диагноз при наличии эпидемиологических данных и характерной клинической картины (начало болезни с диареи с последующим присоединением рвоты, отсутствие болевого синдрома и лихорадки, характер рвотных масс) не сложен, однако лёгкие, стёртые формы болезни, особенно единичные случаи, часто просматриваются. В этих ситуациях решающее значение имеет лабораторная диагностика.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Основным и решающим методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование. В качестве материала используют испражнения и рвотные массы, на вибриононосительство исследуют испражнения; у лиц, погибших от холеры, берут лигированный отрезок тонкой кишки и жёлчного пузыря.

При проведении бактериологического исследования необходимо соблюдать три условия:

v как можно быстрее произвести посев материала от больного (холерный вибрион сохраняется в испражнениях короткий срок);

v посуда, в которую берут материал, не должна обеззараживаться химическими

веществами и не должна содержать их следы, так как холерный вибрион к ним

очень чувствителен;

· исключить возможность загрязнения и заражения окружающих.

Материал должен быть доставлен в лабораторию в течение первых 3 ч; если это невозможно, используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.).

Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением сосуд или листы пергаментной бумаги. При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим.

Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры.

Результаты экспресс-анализа получают через 2–6 ч (ориентировочный ответ), ускоренного анализа — через 8–22 ч (предварительный ответ), полного анализа — через 36 ч (заключительный ответ).

Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. С этой целью может быть использована микроагглютинация в фазовом контрасте, РНГА, но лучше — определение титра вибриоцидных антител или нтитоксинов (антитела к холерогену определяют ИФА или иммунофлюоресцентным методом).

Лечение:

Медикаментозная терапия

Основные принципы терапии:

· возмещение потери жидкости и восстановление электролитного состава организма;

· воздействие на возбудитель.

Лечение необходимо начинать впервые часы от начала болезни.

Патогенетические средства

Терапия включает первичную регидратацию (возмещение потерь воды и солей до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматриваетсякак реанимационное мероприятие.

В приёмном покое в течение первых 5 мин у больного необходимо измерить частоту пульса, АД, массу тела, взять кровь для определения гематокрита или относительной плотности плазмы крови, содержания электролитов, кислотно-основного состояния, коагулограммы, а затем начать

струйное введение солевых растворов.

Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 1145;

Источник: https://studopedia.net/6_46993_gipovolemicheskiy-shok-pri-holere-diagnostika-neotlozhnaya-pomoshch.html

Общая характеристика группы инфекций дыхательных путей. Грипп. Другие ОРВИ: парагрипп, аденовирусная болезнь, РС-инфекция, риновирусная инфекция. Инфекционные болезни, которые протекают с клиникой атипичной пневмонии: респираторный микоплазмоз, орнитоз, легионеллез.

Крайне тяжелый инфекционный процесс, при котором жизненные функции организма перенапряжены и декомпенсированы, но могут быть восстановлены, можно определить как жизнеопасное состояние, требующее неотложной помощи.

Неотложные состояния – дегидратация и инфекционный токсикоз – наиболее часто регистрируются при ПТИ, сальмонеллезе и дизентерии (4,9-0,4 %) (Г.И. Мальковец и соавт., Минск, 1988; В.Н. Никифоров и др. Москва, 1988).

У большинства пациентов они сочетаются и в наиболее тяжелых случаях приводят к развитию шока. Значительная часть больных (1/2) имела гипертоническую болезнь, хроническую ишемическую болезнь сердца и др.; хроническая патология пищеварительного тракта выявлена у 1/5 больных.

Другие клиницисты возникновение шока отмечали реже.

Велика угроза возникновения неотложных состояний у детей раннего возраста и лиц пожилого возраста. Согласно данным ВОЗ, в развивающихся странах от диарейных заболеваний ежегодно погибают около 5 млн детей.

В бывшем СССР, по данным Минздрава, за период с 1971 по 1986 гг. число детей первого года жизни, умерших от ОКИ, непосредственной причиной смерти которых было значительное обезвоживание, увеличилось в 2,5 раза.

Шок при острых кишечных инфекциях у взрослых чаще диагностируют в возрасте старше 50 лет (63,4 %) (В.Н.Никифоров и соавт., 1988). Больные поступали с явлениями дегидратационного (ПТИ), ИТШ (дизентерия) и смешанного (чаще сальмонеллез) шока.

У лиц молодого возраста (18-20 лет) (Т.М. Зубик, К.С.

Иванов, 1988) неотложные состояния при острой дизентерии наблюдаются в 2,6 % случаев, преобладают ИТШ (84,0 %), инфекционно-токсическая энцефалопатия (10,9 %), реже развиваются дегидратационный синдром (4,2 %) и другие критические состояния.

Дегидратационный шок

http://myemergency.ru/index.php?id=492

Разновидность гиповолемического шока, возникающего вследствие потери большого количества жидкости с рвотными массами и испражнениями. В физиологических условиях, как известно, объем пищеварительных соков составляет около 8 л в сутки.

Они выделяются в желудке и верхних отделах кишечника и почти полностью реабсорбируются в нижних. Объем жидкости, теряемой с испражнениями, не превышает 1,5-2% общего объема пищеварительных соков.

При патологических состояниях организма, когда реабсорбция пищеварительных соков почти полностью прекращается, потери жидкости могут составлять 10-12 л в сутки.

Возникает дегидратационный шок при холере и холероподобных формах бактериальных диарей, в клинике которых преобладает синдром гастроэнтерита.

К ним в первую очередь относятся гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, эшерихиоз, вызванный ЭПКП, ПТИ, обусловленные УПМ, стафилококковый токсикоз.

Встречается холероподобная форма острой дизентерии, которая также приводит к развитию дегидратационного шока.

Патогенез. Дегидратационный шок характеризуется первичным дефицитом объема циркулирующей крови вследствие потери кишечных соков. Основные звенья его развития представлены на рис. 1 и в табл. 1.

Частые обильные водянистые испражнения и многократная рвота быстро приводят к значительным потерям кишечных соков с растворенными в них электролитами. Возникает изотоническая дегидратация – дефицит воды и солей при нормальном осмотическом давлении плазмы.

В физиологических условиях объем плазмы колеблется в очень небольших пределах. При потере около 1/3 всего объема плазмы возникает состояние, угрожающее жизни больного. В таких случаях включаются компенсаторные механизмы, направленные на поддержание объема циркулирующей крови.

Внеклеточная жидкость, объем которой в несколько раз превышает объем плазмы, является первой линией защиты внутрисосудистого объема жидкости. Изотоничность и сходный электролитный состав кишечных соков, межтканевой жидкости и плазмы определяют их взаимозаменяемость и возможность перемещений в ту или иную сторону.

Значительная потеря кишечных соков обусловливает резкое снижение эффективного внеклеточного объема, происходит перемещение межтканевой жидкости в пищеварительный канал, которая также теряется с рвотой и испражнениями.

Уменьшается объем циркулирующей крови, вследствие чего происходит перемещение во внутрисосудистое пространство воды и электролитов из межклеточного, а затем и из внутриклеточного пространств.

Рис. 1. Основные звенья патогенеза гиповолемического шока.

Таблица 1

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОГО ШОКА

Изотоническая  дегидратация – дефицит воды и солей при нормальном осмотическом давлении плазмы

Перемещение межтканевой жидкости в пищеварительный канал

Уменьшение объема циркулирующей крови, перемещение воды и электролитов во внутрисосудистое пространство из межклеточного, а затем и внутриклеточного пространств

Централизация гемодинамики, повышение общего периферического сопротивления, замедление кровотока

Нарушения микроциркуляции

Недостаточная перфузия тканей, ацидоз, гипоксия

Декомпенсация функции органов (почки)

Нарушение метаболической и дыхательной регуляции кислотно-основного баланса

Сгущение крови

Нарастание эксикоза приводит к углублению гемодинамических расстройств и развитию шока. Показано, что основные потери жидкости тела при абсолютном гиповолемическом шоке обусловлены дефицитом ее в интерстициальном и внутриклеточном объемах.

При шоке уменьшается величина венозного возврата крови, снижается объем сердечного выброса, происходит централизация гемодинамики, повышается общее периферическое сопротивление и еще больше замедляется ток крови в микрососудах.

При снижении объема венозного возврата крови на 25-30% поддержание гемодинамики в организме в целом становится невозможным. Одним из механизмов компенсации является централизация кровообращения. Однако она усугубляет нарушения микроциркуляции.

Недостаточная перфузия тканей ведет к ацидозу, гипоксии и другим глубоким метаболическим нарушениям в органах и тканях, декомпенсации функции органов, в первую очередь почек. Возникает порочный круг в метаболической и дыхательной регуляции кислотно-основного состояния.

У всех больных с ПТИ, осложненными дегидратационным шоком, в микроциркуляторном русле выявлена гипотония венул и артериол. При этом тонус посткапиллярных сфинктеров нередко повышен.

Это ведет к скоплению и депонированию кровяных клеток в расширенных капиллярах и способствует стазированию кровотока. Неадекватная капиллярная перфузия тканей сопровождается усиленным сбросом крови через артериовенозные шунты и прогрессированием симптомов метаболического ацидоза.

Стаз крови в микрососудах способствует выходу плазмы за пределы капиллярной стенки и дополнительному сгущению крови. Выявлено преобладание фильтрации над абсорбцией.

Сгущение крови сопровождается замедлением кровотока, увеличением ее вязкости, показателей гематокрита и относительной плотности плазмы, что, в свою очередь, способствует слипанию клеток крови, образованию агрегатов и закупорке отдельных микрососудов.

Дегидратационный шок возникает при потерях жидкости, составивших 7-9 % массы тела и больше.

При утрате жидкости, превышающей 13,1 % массы тела, возникают несовместимые с жизнью нарушения функции основного вещества и клеток рыхлой соединительной ткани, причем 6,1% потерь происходит за счет интерстициальной жидкости и 6,0% – за счет внутриклеточной.

При такой потере тканевой жидкости рыхлой соединительной тканью объем циркулирующей плазмы не восполняется путем реабсорбции тканевой жидкости и также уменьшается на 1% массы тела. Степень выраженности шоковых гемодинамических расстройств определяется уровнем обезвоженности.

Клинические проявления

http://www.infectionz.com/otvety-na-voprosy/163.html

Дегидратационный шок при инфекционных диареях всегда сочетается с острым обезвоживанием III-IV степени (табл. 2). У больных отмечаются обильные жидкие испражнения, которые представляют собой мутновато-белую жидкость.

Иногда они окрашены в желтоватый или зеленоватый цвет. Частота дефекации превышает 15-20 раз в сутки.

Как правило, наблюдается многократная обильная рвота, которая нередко извергается фонтаном, рвотные массы водянистые, также мутновато-белые.

Таблица 2

КЛИНИКА ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОГО ШОКА

l   Понос (испражнения водянистые, в виде рисового отвара), без болей в животе, без повышения температуры тела

l   Рвота фонтаном, без тошноты

l   Жажда

l   Обезвоживание

l   ІІІ степень дегидратации – потеря 7-9 % массы тела (сухость кожи и слизистых оболочек, резкое снижение эластичности и тургора тканей, “руки прачки”, симптом очков; тахикардия, гипотония; афония; анурия; шум трения плевры и/или перикарда, распространенные судороги, тотальный цианоз);

l   ІV степень – потеря 10 % и больше массы тела (гиповолемический шок, алгид)

При дефиците жидкости около 2 л появляются общая слабость, тахикардия, ортостатические нарушения кровообращения при нормальном АД в положении лежа. При увеличении дефицита жидкости до 4 л появляется жажда, усиливается слабость, тахикардия становится выраженной, АД снижается в положении лежа.

В этом случае шоковый индекс (индекс Альговера — отношение частоты сердечных сокращений в 1 мин к показателю систолического АД в мм рт.ст. В норме индекс Альговера не превышает 0,6) падает до 1.

С дальнейшей потерей жидкости (до 10 % от массы тела) гемодинамические расстройства усиливаются, шоковый индекс становится больше 1.

Внешний вид больного с дегидратационным шоком весьма характерен. Кожа серо-землистая, цианотичная, на ощупь холодная. Больной как бы усыхает, кожа становится морщинистой («руки прачки». Резко выражена сухость слизистой оболочки полости рта, губы пересохшие. Черты лица заострены, глазные яблоки запавшие, вокруг них «темные очки» (рис. 2, 3).

Рис. 2. Вид ребенка при III степени обезвоживания

Рис. 3. Больной холерой, дегидратация IV степени.

Голос сиплый, охриплый, часто развивается афония.

Периодически отмечаются фибриллярные подергивания мелких мышц, тонические судороги, судорожные сокращения определенных групп мышц («рука акушера», «конская стопа») и диафрагмы, которые сопровождаются мучительной икотой, или генерализованные клонические и тонические судороги . Температура тела понижена.

Пульс нитевидный, 100-120 в 1 мин и более. АД ниже 80/50 мм рт.ст. При нарастании циркуляторных расстройств пульс на a. radialis и АД не определяются. Тоны сердца очень слабые, деятельность его иногда аритмична. Отмечается одышка, дыхание вначале глубокое, затем поверхностное. Живот вздут (при холере втянут).

Диурез резко снижен и мочеотделение может прекратиться. На ЭКГ определяют признаки гипокалиемии, диффузные гипоксические и дистрофические изменения миокарда. В терминальный период сознание часто нарушено (но не при холере), больные пребывают в прострации, возможно развитие комы.

Лабораторные тесты

Важное значение в диагностике дегидратационного шока имеют лабораторные тесты (табл. 3). Обезвоживание приводит к сгущению крови. Отмечается относительная полицитемия: псевдоэритроцитоз и лейкоцитоз. У некоторых больных с ПТИ полицитемия проявляется гиперемией лица. Повышаются гематокрит (0,55 л/л и

Источник: http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/infect_desease/classes_stud/ru/med/lik/ptn/%D0%98%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B5%20%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D0%B8/5/04.%20%D0%9D%D0%B5%D0%BE%D1%82%D0%BB%D0%BE%D0%B6%D0%BD%D1%8B%D0%B5%20%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%8F%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D1%83%20%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D1%85%20%D0%BA%D0%B8%D1%88%D0%B5%D1%87%D0%BD%D1%8B%D0%BC%D0%B8%20%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D1%8F%D0%BC%D0%B8.htm

Гиповолемический шок

Холера гиповолемический шок

Гиповолемический шок – это патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи.

При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований.

Лечение – неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.

R57.1 Гиповолемический шок

Гиповолемический шок (от лат. hypo – ниже, volume – объем) – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови.

Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом.

Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.

Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи-ортопеды, хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.

Гиповолемический шок

Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение, а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.

Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости.

Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях.

Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д.

Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первое – циркулирующая кровь (80-90% от всего объема), доставляющая кислород и питательные вещества к тканям. Второе – своеобразный запас, не участвующий в общем кровотоке.

Эта часть крови находится в костях, печени и селезенке. Ее функция – поддержание необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК.

При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого оказывается недостаточно, срабатывает механизм, призванный защитить и сохранить головной мозг, сердце и легкие.

Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.

Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает.

В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов.

В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.

Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.

  • 1 фаза – дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.
  • 2 фаза – стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
  • 3 фаза – собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.

Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.

https://www.youtube.com/watch?v=sIl5iExV5dE

Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии и ортопедии широко используется классификация американской коллегии хирургов.

  • Потеря не более 15% ОЦК – если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более, чем на 20 в мин. при переходе пациента в вертикальное положение.
  • Потеря 20-25% ОЦК – незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст., пульс не более 100-110 уд/мин. В лежачем положении АД может соответствовать норме.
  • Потеря 30-40% ОЦК – снижение АД ниже 100 мм рт. ст. в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.
  • Потеря более 40% ОЦК – кожные покровы холодные, бледные, отмечается мраморность кожи. АД снижено, пульс на периферических артериях отсутствует. Сознание нарушено, возможна кома.

Клиническая картина шокового состояния зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (тахикардия), снижение АД (артериальная гипотония), бледность кожи, тошнота, головокружения и нарушения сознания.

Диагноз и степень гиповолемического шока определяются на основании клинических признаков. Объем и перечень дополнительных исследований зависит от основной патологии. В обязательном порядке берутся анализы мочи и крови, определяется группа крови.

При подозрении на переломы выполняется рентгенография соответствующих сегментов, при подозрении на повреждение органов брюшной полости назначается лапароскопия и т. д.

До выхода из шокового состояния проводятся только жизненно важные исследования, позволяющие выявить и устранить причину гиповолемического шока, поскольку перекладывания, манипуляции и пр. могут негативно повлиять на состояние пациента.

Основная задача на начальном этапе терапии – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен).

Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст.

При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.

Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ.

После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови.

Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/hypovolemic-shock

Лечение гиповолемического шока. Терапия дегидратации при холере и холероподобных состояниях

Холера гиповолемический шок

Лечение холеры и холероподобного течения острых кишечных инфекций представляет классический пример успешной патогенетической терапии.

Общая для всех типов шока задача восстановления нормальной гемоциркуляции и тканевой перфузии решается при гиповолемическом шоке путем массивного введения кристаллоидных растворов, восполняющих дефицит воды и электролитов.

Изотонический тип дегидратации обусловил применение солевых растворов при потере кишечных соков.

Несмотря на кажущуюся простоту регидратационной терапии, адекватное возмещение водно-солевых потерь и коррекция кислотно-основного состояния оказались зависимы от скорости и объема инфузии, ионного состава растворов, массы тела больного, климатических условий [Покровский В. И., Малеев В. В., Малеев В. В.].

Разработаны основные растворы для регидратации. Наиболее адекватная инфузионная терапия осуществляется полиионными растворами («Квартасоль», «Ацесоль», «Хлосоль»). Широкое распространение получил раствор «Трисоль» («Даккский раствор», «раствор Филлипса № 1», раствор 5:4:1»).

Глюкозосолевая смесь «Оралнт» применяется для пероральной регидратацнн легких степенен эксикоза и в период компенсации тяжелых форм обезвоживания. Готовится она непосредственным растворением навески в нестерильной воде.

Ориентировочный расчет объема раствора для первичной регидратацнн при алгиде осуществляется исходя из 10% массы тела больного.

https://www.youtube.com/watch?v=y1-SXEpFUyE

Более точно определить необходимое количество солевого раствора можно с учетом показателя повышения относительной плотности плазмы (норма 1,024—1,025).

На каждую тысячную долю повышения относительной плотности свыше нормы вводится 5—8 мл раствора на 1 кг массы тела. Практически применимы также расчеты с учетом площади поверхности тела (Никифоров В. Н., Коротеев А. В.].

При невозможности венепункции приходится прибегать к катетеризации подключичной вены или венесекции. Важно использовать иглы достаточного диаметра.

Иногда приходится проводить инфузию одновременно в обе локтевые вены, чтобы достичь истинно струйного нагнетания солевого раствора.
Недостаточно интенсивная терапия может привести к повторной декомпенсации, углублению метаболических нарушении в органах, прежде всего в почках.

Обязательным условием успешной регидратации является достаточный подогрев вводимых солевых растворов. Чем выраженнее эксикоз, выше скорость струйного введения, тем выше подогрев раствора (30—40 °С). Сохранение подогрева во время инфузии может быть осуществлено с помощью грелок.

Быстрое улучшение состояния больного может привести к потере бдительности и раннему переходу от струйного введения к капельному.

Наибольшее значение, помимо восстановления пульса, наполнения яремной вены, артериального давления, исчезновения одышки имеют восстановление тургора глазных яблок, нормализация температуры тела, относительной плотности плазмы крови, уровня электролитов.

Следует помнить и о возможности излишней гидратации, особенно у пожилых лиц и при сопутствующей сердечно-легочной патологии. В этих случаях введение солевых растворов должно быть более медленным и осторожным.

В зависимости от степени обезвоживания последующая внутривенная инфузия по завершении первичной регидратации осуществляется в течение от нескольких часов до 3—4 сут, с учетом потерь жидкости и электролитов с кишечными соками, а с появлением мочеотделения — и с мочой. Преобладание мочеотделения над количеством испражнений является хорошим прогностическим признаком. Появление мочеотделения практически снимает опасность возникновения гиперкалиемии и алкалоза.

Ведущими показателями гиперкалиемии и респираторного алкалоза являются лабораторные данные.

Ориентировочное значение для диагностики гиперкалиемни имеют болевые ощущения в области сердца, нарушение ритма сердечных сокращений и данные ЭКГ — высокий зубец Т, расширение желудочкового комплекса, блокада ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), исчезновение рубца Р. В таких случаях показан переход на введение раствора «Дисоль».

Общее представление о характере регидратационной терапии гиповолемического шока при алгидной форме холеры могут дать сведения В. В. Малеева.

Так, период инфузионной терапии составлял в среднем 69 ч, больные получали 51,3 л раствора «Трисоль», в том числе 35,9 л внутривенно. Общие потери жидкостей больным за это время составили 46,2 л.

Нехолерные формы эксикоза характеризуются гораздо меньшими потерями и объемом инфузионной терапии. Наличие компонента инфекционно-токсического шока определяет введение коллоидных растворов.

Этиотропное лечение при гиповолемическом шоке осуществляется внутривенно, одновременно с регидратацией, и включает антибиотики и иммунные препараты (как при бактериальных инфекциях), делагил — при малярии, солюсурьмин и глюкантнм — при висцеральном лейшманиозе.

При холере вводят один из препаратов тетрациклинового ряда (морфоциклин, тетраолеан и др.) или левомицетина сукцинат натрия. Серьезную проблему для лечения представляют тяжелые формы спру и квашиоркора, протекающие с резким обезвоживанием и дефицитом электролитов. Такие случаи мы наблюдали в эндемичном районе Западной Африки.

Инициальная регидратация являлась при этом первоочередным мероприятием для восстановления циркуляторных нарушений.

Кратковременные пирогенные реакции в процессе осуществления регидратационной терапии не являются серьезными осложнениями.

В выраженных случаях прибегают к введению преднизолона, димедрола, пипольфена, заменяют инфузионную систему, повышают контроль качества растворов; необходимо исключить другие причины лихорадки: пневмонию, тромбофлебит, вторичную инфекцию и др.

Избыток бикарбонатов может вызвать усиление одышки, психические нарушения, эпилептиформные судороги. В таких случаях необходим переход к введению растворов, содержащих ацетат натрия, введению глюконата кальция и аскорбиновой кислоты.

Длительное состояние гиповолемии может привести к тяжелой почечной недостаточности.
Готовность к квалифицированному оказанию неотложной помощи при холере и холероподобном течении инфекций является одной из важнейших задач инфекционных стационаров и скорой помощи.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Читать “Анафилактический шок. Причины и клиника анафилаксии”

Оглавление темы “Неотложные состояния при инфекциях”:

Источник: https://dommedika.com/infekctions/lechenie_gipovolemicheskogo_shoka.html

Дегидратационный шок

Холера гиповолемический шок

К развитиюдегидратационного (гиповолемического)шока могут вести как инфекционные агенты(бактерии, вирусы, простейшие, гельминты),так и неинфекционные факторы (отравлениегрибами, алкоголем, кислотами).

Классическаякартина гиповолемического шокаразвивается при холерном алгиде.

В отличие отинфекционно-токсического шока, прикотором первоначально объем циркулирующейкрови сокращается ввиду повышениясосудистой вместимости (относительнаягиповолемия), при холере наблюдаетсяабсолютная гиповолемия, обусловленнаясекреторной диа­реей. Возникновениепоследней происходит под действием 2групп факторов.

  1. Непосредственное действие энтеротоксинов:

    1. Классический холерный токсин.

    2. Zonula occludens – токсин (ZОТ).

    3. Дополнительный холерный токсин.

  2. Эндогенные индукторы диареи:

    1. Серотонин.

    2. Вазоактивный интестинальный пептид.

    3. Простагландины.

    4. Ig – зависимая реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).

Классическийхолерный токсин активирует аденилатциклазу,обусловливающую цАМФ зависимоефосфорилирование белков, в частноститранспортеров ионов, что увеличиваеттранс­порт хлоридов и натрия в просветкишки, за которыми выходит вода.

Zonulaoccludens– токсин повышает проницаемостьслизистой оболочки тонкой кишки за счетизменения структуры плотных межклеточныхконтактов.

Дополнительныйхолерный токсин встраивается в апикальнуюмембрану энтероцита и начинает выполнятьтранспортные функции – перенос ионовхлора, а за ними воды в просвет кишки.

Классическийхолерный токсин взаимодействует сэнтерохромаффинными клетками и вызываетпрямую и непрямую (через энтеральныенейроны) секрецию серотонина. Последнийсвязывается с серотониновыми рецептораминейронов интрамуральной нервной дуги,которая кон­тролирует водно-электролитнуюинтестинальную секрецию.

Вазоактивныйинтестинальный пептид взаимодействуетс ВИП-рецепторами базолатеральноймембраны эпителиоцитов, тем самыминдуцируя водно-электролитную секрециюи ингибирует интестинальную абсорбциюэлектролитов.

При потере жидкостидо 5% от массы тела объем циркулирующейкрови снижается не более чем на 10%, чтополностью компенсируется организмом.Клинических проявлений нет. Когдапо­теря достигает 6 – 9%, а ОЦК уменьшаетсяна 15 – 20%, включаются компенсаторныемеханизмы.

Уменьшившийся ОЦК обуславливаетснижение сердечного выброса и АД, чтокомпенсируется увеличением частотысердечных сокращений, – возникаеттахикардия.

Вторым компенсаторныммеханизмом является переход жидкостииз интерстиция в кровяное русло,вследствие чего снижается тургор кожи.Третьим компонентом компенсации –спазм почечных сосудов и усилениеканальцевой реабсорбции, что проявляетсяуменьшением диуреза.

И, наконец, возникаетшунтиро­вание крови и централизациякровообращения. Это клинически проявляетсябледностью кожи, акроцианозом, холоднымиконечностями.

Если потеряжидкости не компенсируется и достигает9%, а ОЦК снижается на 30% и более, топроисходит истощение компенсаторныхмеханизмов. Повышается вязкость крови.Она стано­виться „густой”, чтонарушает ее текучесть по мелким сосудам– нарушается реология. Это ведет кобразованию в сосудах МЦР сладжей, чтообуславливает гипоксию, ацидоз изапускает ДВС.

Следует отметить,что потеря жидкости на этой стадииповышает осмолярность крови, котораяведет к дегидратации клеток внутреннихорганов, вызывая их глубокую дистрофию.

КЛИНИКА

Выделяют 4 степенидегидратации (по Покровскому).

  1. Потеря жидкости составляет 3% от массы тела. Клинически она проявляется небольшой слабостью вследствие потери К+, жаждой и лабильностью гемодинамики (склонностью к тахикардии и гипотонии при физической нагрузке).

  2. Потеря жидкости 4 – 6%. Присоединяется сухость слизистых, в результате чего голос становится осиплым. Мышечная слабость становится выраженной. Как результат потери ионов магния и хлора появляются судороги в икроножных мышцах.

    Кожа становится бледной, появляется акроцианоз. Конечности становятся холодными. Снижается тургор кожи – кожная складка расправляется медленно (до 2 сек.). Появляется тахикардия. АД снижается до нижней границы нормы.

    Возникает олигурия.

  3. Потеря жидкости 7 – 9%. Больной заторможен. Черты лица заострены. Тонические судороги. Афония. Разлитой цианоз. Кожная складка расправляется очень медленно (более 2 сек.). Одышка. Выраженная тахикардия. АД снижено до критического уровня – 50 – 60 мм рт. ст. Диастолическое давление может не определяться. Олигоанурия.

  4. Потеря жидкости более 9%. Больной находится в сопоре. Глаза запавшие, сухие. Тони­ческие судороги. Тотальный цианоз. Кожная складка не расправляется. Гипотермия. Пульс и АД определяются с большим трудом. Выраженная одышка. Анурия.

Для диагностикидегидратационного синдрома и определенияколичественных показателей потерь водыи основных электролитов используетсяопределение гематокрита и плотностиплазмы крови (таблица 1).

Таблица 1.

Степень

обезвоживания

Гематокрит

Плотность плазмы

1

2

3

4

0,40 – 0,50

0,51 – 0,54

0,55 – 0,65

0,60 – 0,70

1,024 – 1,026

1,026 – 1,029

1,030 – 1,035

1,038 – 1,050

ЛЕЧЕНИЕ

Единственнымметодом лечения гиповолемического шокаявляется инфузионная терапия –парентеральная регидратация, проводящаясяв 3 этапа:

  1. Компенсация потерь, развившихся до поступления больного в стационар.

  2. Компенсация продолжающихся потерь.

  3. Постшоковая фаза.

Объем жидкости,вводимой на первом этапе, может бытьрассчитан несколькими способами:

  • По взвешиванию (если больной знал свой вес до заболевания);

  • По клиническим проявлениям обезвоживания: V = Р · % обезвоживания · 10, где

V– рассчитываемый объем, мл; Р – вес телабольного на момент поступления больного,кг; 10 – коэффициент;

  • По удельному весу плазмы: V = 4·103· Р · (dб- 1.024), где

V- рассчитываемый объем, мл; Р – вес телабольного на момент поступления больного,кг; dб- удельныйвес плазмы больного. При d≥ 1,040 – необходима поправка 8 мл/кг накаждую 0,001;

  • По гематокриту: V = Р · (Htб – 0,45) · k, где

V- рассчитываемый объем, л; Р – вес телабольного на момент поступления больного,кг; Htб- гематокрит больного, k–коэффициент = 4 при разности гематокрита< 0,15, 5 при > 0,15

Растворы, используемыедля терапии:

  1. Раствор Филипса 1 («Трисоль») – стартовый раствор.

  2. Рингера – лактат – стартовый раствор, рекомендуемый ВОЗ.

  3. Раствор Филипса 2 («Дисоль») – используется при угрозе гиперкалиемии.

  4. «Ацесоль», «Хлосоль», «Квартасоль», «Лактасоль», «Квинтасоль».

Способ введения– внутривенное струйное. Для этого убольного катетеризируют несколькопериферических вен (2 – 3) и вводят растворв подогретом до 38 °С.

Время и скоростьвведения – в течение первых 30 мин. 100 –120 мл/мин., оставшийся объем за последующие2,5 ч.

Возникновениепирогенной реакции купируется введениеанальгетиков. Как только больной сможетпить, необходимо начать оральнуюрегидратацию.

После стабилизациигемодинамики (нормализация пульса, АД,появления диуреза) перехо­дят ковторому этапу лечения – компенсацияпродолжающихся потерь. Существуетнесколько спо­собов учета продолжающихсяпотерь:

  1. по количеству теряемой больным жидкости с рвотой и поносом;

  2. по динамике веса;

  3. клинически.

Способ их коррекцииопределяется состоянием больного(способностью пить) и скоростью потерь.

Третий этап терапииначинается при исчезновении необходимостив инфузионной терапии. Он проводитсяоральными солевыми растворами («Регидрон»,«Оралит», «Цитроглюкосалан»), которыепринимаются по 200 – 500 мл после каждогожидкого стула в подогретом до температурытела виде до исчезновения диареи.

Коррекцию калияследует проводить после 1 этапа подлабораторным контролем его содержанияв сыворотке крови. Объем необходимого1% раствора хлорида калия определяют поформуле:

V = Р · 1,44 · (5 – х),где

V – объем хлоридакалия, мл; Р – вес тела больного, кг; х –концентрация калия в плазме кровибольного, ммоль/л. Следует отметить, чтоесли больной в состоянии пить солевойраствор, то необ­ходимости впарентеральной коррекции калия нет.

Коллоидные растворыв терапии дегидратационного шока неприменяют, поскольку они мо­гут вестик чрезмерному повышению онкотическогодавления в сосудистом русле и способствоватьподдержанию дегидратации тканей.Какая-либо иная лекарственная терапия(дезинтоксикационные, кардиотоническиесредства, глюкокортикоиды и др.) пригиповолемии не используются.

Источник: https://studfile.net/preview/1564527/page:2/

МедДемопат
Добавить комментарий