Фаза реполяризации это

Фазы реполяризации потенциала действия

Фаза реполяризации это

Потенциалыдействия, зарегистрированные в волокнахПуркинье и в некоторых волокнах миокардажелудочков, имеют короткую, быструюфазу реполяризации (фаза 1), следующаянепосредственно за фазой нарастания(см. рис. 3.1).

Во время этой фазы мембранныйпотенциал временно возвращается почтик нулевому уровню, от которого начинаетсяфаза плато потенциала действия, поэтомумежду этими двумя фазами на кривойиногда наблюдается четкий изгиб. Какбыло показано (в волокнах Пуркинье),быстрая реполяризация обусловленатранзиторным всплеском выходящего тока[30].

Во время нарастания потенциаладействия этот выходящий ток активируетсяпри деполяризации до уровня положительногопотенциала, после чего он инактивируетсякак вследствие зависимого от временипроцесса, так и в результате реполяризации.

Хотя раньше считалось, что этот выходящийток переносится преимущественно ионамихлора, в настоящее время более вероятнымпредставляется его перенос главнымобразом ионами калия и лишь отчасти —ионами хлора [29].

Во время фазы платопотенциала действия, которая можетдлиться сотни миллисекунд, скоростьреполяризации мембраны значительнониже, так как суммарная величинавыходящего мембранного тока невелика;входящие токи, сохраняющиеся в результатенеполной инактивации натриевых икальциевых каналов, приблизительносбалансированы направленными наружумембранными токами [30, 31]. По крайнеймере один из них, вероятнее всего,является калиевым током, проходящимчерез ворота каналов, проводимостькоторых зависит от времени и потенциала.Активация их проводимости (толькомедленная) отмечается на уровне платомембранного потенциала. Небольшой вкладв выходящий (реполяризующий) мембранныйток при этом уровне потенциала вносити направленное внутрь движение ионовхлора, а также активность Na—К-насоса,генерирующего суммарный выходящий токNa+ [39]. По мере того как суммарныйтрансмембранный ток на уровне потенциалаплато (т. е. алгебраическая сумма всехкомпонентов входящего и выходящеготоков) становится более выходящим,мембранный потенциал все быстреесмещается в отрицательном направлениии начинается конечная быстрая фазареполяризации потенциала действия. Этаконечная реполяризация, как и начальнаяфаза быстрой деполяризации, являетсярегенеративной, но в отличие от фазынарастания она, вероятно, включаетизменения проводимости, зависящиеглавным образом от потенциала, а не отвремени, и, следовательно, отражаетвремя, затрачиваемое выходящим ионнымтоком на обеспечение необходимойпроводимости мембраны [34].

Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм

Мембранныйпотенциал нормальных клеток рабочегомиокарда предсердий и желудочковостается постоянным на уровне потенциалапокоя в течение всей диастолы (см. рис.3.1): если эти клетки не возбуждаютсяраспространяющимся импульсом, топотенциал покоя в них поддерживаетсясколь угодно долго.

В сердечных волокнахдругого типа, например в специализированныхволокнах предсердий или в волокнахПуркинье проводящей системы желудочков,мембранный потенциал во время диастолынепостоянен и постепенно изменяется всторону деполяризации.

Если такоеволокно не будет возбужденораспространяющимся импульсом раньше,чем мембранный потенциал достигнетпорогового уровня, то в нем можетвозникнуть спонтанный потенциал действия(рис. 3.6). Изменение мембранного потенциалаво время диастолы называется спонтаннойдиастолической деполяризацией, илифазой 4 деполяризации.

Обусловливаявозникновение потенциалов действия,этот механизм служит основой автоматизма.Автоматизм является нормальным свойствомклеток синусового узла, мышечных волоконмитрального и трикуспидального клапанов,некоторых участков предсердий, дистальнойчасти АВ-узла, а также тканей системыГиса — Пуркинье.

В здоровом сердцечастота возникновения импульсоввследствие автоматизма клеток синусовогоузла достаточно высока, что позволяетраспространяющимся импульсам возбуждатьдругие потенциально автоматическиеклетки, прежде чем они спонтаннодеполяризуются до порогового уровня.При этом потенциальная автоматическаяактивность других клеток обычноподавляется, хотя при целом рядефизиологических и патологическихсостояний она может проявляться(обсуждается ниже).

Рис.3.6. Спонтаннаядиастолическая деполяризация и автоматизмволокон Пуркинье у собаки. А— спонтанное возбуждение волокнаПуркинье при максимальном диастолическомпотенциале —85 мВ. Диастолическаядеполяризация является следствиемуменьшения во времени тока ins, илипейсмекерного тока (см.

в тексте). Б —автоматическая активность, возникающаяпри снижении мембранного потенциала;регистрация в волокне Пуркинье,перфузируемом безнатриевым раствором,но аналогичная активность наблюдаетсяи в нормальном, содержащем ионы Vв+растворе Тироде.

Фрагмент Б1: придеполяризации волокна (стрелка) отуровня потенциала покоя —60 до —45 мВпутем пропускания длительного импульсатока через микроэлектрод возникают триспонтанных потенциала действия.

ФрагментБ2: при большей амплитуде импульсамембранный потенциал снижается до —40мВ, обусловливая поддерживающуюсяритмическую активность. Фрагмент Б3:усилившийся импульс тока снижаетмембранный потенциал до —30 мВ, вследствиечего поддерживающаяся ритмическаяактивность возникает с большей частотой.

Такая ритмическая активность, возникающаяпри менее негативных, чем —60 мВ,потенциалах, зависит, вероятно, отдругого пейсмекерного тока, нежелиактивность, показания на фрагменте А.

Спонтаннаядиастолическая деполяризация являетсяследствием постепенного изменениябаланса между входящими и выходящимимембранными токами в пользу суммарноговходящего (деполяризующего) тока. Приисследовании пейсмекерного тока методомфиксации потенциала в волокнах Пуркинье[34—37] и клетках узла [38] была показаназависимость характеристик воротнойсистемы как от потенциала, так и отвремени.

На основании данных первоначальныхисследований уровня потенциала, прикотором пейсмекерный ток реверсивноменяет свое направление, предполагалось,что выходящий пейсмекерный ток,переносимый ионами K+, постепенноотклоняется, позволяя тем самымнаправленному внутрь фоновому токудеполяризовать клеточную мембрану[34—36].

Однако, согласно интерпретациирезультатов более поздних экспериментов,нормальным пейсмекерным током являетсявходящий ток, переносимый преимущественноионами Na+, который с течением временивозрастает, вызывая таким образомпостепенную диастолическую деполяризацию[37, 38].

Когда деполяризация достигаетуровня порогового потенциала, возникаетимпульс, после чего пейсмекернаяпроводимость при деполяризации мембраныинактивируется и сможет реактивироватьсялишь после реполяризации потенциаладействия.

Ясно, что частота спонтанныхвозбуждений определяется временем, закоторое диастолическая деполяризацияизменяет мембранный потенциал допорогового уровня; следовательно,изменения порогового потенциала илискорости диастолической деполяризации,возникающие, например, в волокнахПуркинье под действием адреналина,могут повлиять на частоту автоматическойактивности.

Источник: https://studfile.net/preview/4381408/page:2/

В) фаза следовой реполяризации (потенциал) — Студопедия

Фаза реполяризации это

Изменение проницаемости мембраны для Na+ продолжается недолго. Она начинает повышаться для K+ и снижается для Na+. Это соответствует фазе реполяризации. Нисходящая часть кривой соответствует следовому потенциалу и отражает восстановительные процессы наступающие после раздражения.

На кривой потенциала действия выделяют следующие фазы:

1.Локальный ответ (местная деполяризация), предшествующий развитию ПД.

2.Фаза деполяризации. Во время этой фазы МП быстро уменьшается и достигает нулевого уровня. Уровень деполяризации растет выше 0.

Поэтому мембрана приобретает противоположный заряд – внутри она становится положительной, а снаружи отрицательной. Явление смены заряда мембраны называется реверсией мембранного потенциала.

Продолжительность этой фазы у нервных и мышечных клеток 1-2 мсек.

3.Фаза реполяризации. Она начинается при достижении определенного уровня МП (примерно +20 мВ). Мембранный потенциал начинает быстро возвращаться к потенциалу покоя. Длительность фазы 3-5 мсек.

4.Фаза следовой деполяризации или следового отрицательного потенциала. Период, когда возвращение МП к потенциалу покоя временно задерживается. Он длится 15-30 мсек.

5.Фаза следовой гиперполяризации или следового положительного потенциала. В эту фазу, МП на некоторое время становится выше исходного уровня ПП. Ее длительность 250-300 мсек.

Амплитуда потенциала действия скелетных мышц в среднем 120-130 мВ, нейронов 80-90 мВ, гладкомышечных клеток 40-50 мВ. При возбуждении нейронов ПД возникает в начальном сегменте аксона – аксонном холмике.

Возникновение ПДобусловлено изменением ионной проницаемости мембраны при возбуждении. В период локального ответа открываются медленные натриевые каналы, а быстрые остаются закрытыми, возникает временная самопроизвольная деполяризация.

Когда МП достигает критического уровня, закрытые активационные ворота натриевых каналов открываются и ионы натрия лавинообразно устремляются в клетку, вызывая нарастающую деполяризацию. В эту фазу открываются и быстрые и медленные натриевые каналы. Т.е. натриевая проницаемость мембраны резко возрастает.

Причем от чувствительности активационных зависит величина критического уровня деполяризации: чем она выше, тем ниже КУД и наоборот.

Когда величина деполяризация приближается к равновесному потенциалу для ионов натрия (+20 мВ), сила концентрационного градиента натрия значительно уменьшается. Одновременно начинается процесс инактивации быстрых натриевых каналов и снижения натриевой проводимости мембраны. Деполяризация прекращается. Резко усиливается выход ионов калия, т.е. калиевый выходящий ток.

В некоторых клетках это происходит из-за активации специальных каналов калиевого выходящего тока. Этот ток, направленный из клетки, служит для быстрого смещения МП к уровню потенциала покоя. Т.е. начинается фаза реполяризации.

Возрастание МП приводит к закрыванию и активационных ворот натриевых каналов, что еще больше снижает натриевую проницаемость мембраны и ускоряет реполяризацию.

Возникновение фазы следовой деполяризации объясняется тем, что небольшая часть медленных натриевых каналов остается открытой.

Следовая гиперполяризация связана с повышенной, после ПД, калиевой проводимостью мембраны и тем, что более активно работает натрий-калиевый насос, выносящий вошедшие в клетку во время ПД ионы натрия.

Изменяя проводимость быстрых натриевых и калиевых каналов можно влиять на генерацию ПД, а следовательно на возбуждение клеток. При полной блокаде натриевых каналов, например ядом рыбы тетродонта – тетродотоксином, клетка становится невозбудимой. Это используется в клинике.

Такие местные анестетики, как новокаин, дикаин, лидокаин тормозят переход натриевых каналов нервных волокон в открытое состояние. Поэтому проведение нервных импульсов по чувствительным нервам прекращается, наступает обезболивание (анестезия) органа.

При блокаде калиевых каналов затрудняется выход ионов калия из цитоплазмы на наружную поверхность мембраны, т.е. восстановление МП. Поэтому удлиняется фаза реполяризации. Этот эффект блокаторов калиевых каналов также используется в клинической практике.

Например, один из них хинидин, удлиняя фазу реполяризации кардиомиоцитов, урежает сердечные сокращения и нормализует сердечный ритм.

Также следует отметить, что чем выше скорость распространения ПД по мембране клетки, ткани, тем выше ее проводимость.

Источник: https://studopedia.ru/19_315057_v-faza-sledovoy-repolyarizatsii-potentsial.html

Нарушение реполяризации на ЭКГ

Фаза реполяризации это

На сегодняшний самый одним из наиболее информативных и распространенных способов диагностирования патологических процессов в мышце сердца и контроля успешности их лечения считается электрокардиография. При проведении обследования используют специальное оборудование, которое регистрирует изменения функциональной деятельности сердца и выдает их графическое изображение.

В процессе диагностической процедуры специальные электроды, размещенные на теле пациента, фиксируют сердечные сокращения и измеряют возникающие при этом различные биоэлектрические потенциалы. С помощью ЭКГ можно выявить изменение размеров внутренних полостей сердца и состояние его стенок, нарушения проводимости миокарда, наличие рубцов, гипертрофических и других изменений.

Практикующие специалисты рекомендуют проведение диагностики при плановых профилактических обследованиях и при наличии соответствующих показаний.

По окончании исследования, его итоговые данные интерпретирует квалифицированный специалист. На основании этого заключения лечащий врач назначает грамотное лечение.

Многие пациенты, получив на руки ответ электрокардиограммы, испытывают волнение от прочитанных в нем медицинских терминов.

Особое беспокойство может вызвать такая фраза, как «обнаружен синдром нарушения процесса реполяризации желудочков».

Но так ли опасно это явление на самом деле? В нашей статье мы хотим развеять страхи людей, которые следят за состоянием здоровья своего организма, и предоставить информацию о том, что представляют собой подобные процессы, особенности их нарушений и при каких патологиях они появляются.

Что такое реполяризация?

Сердце является главным органом, который работает в своем ритме и не контролируется сознанием человека – самостоятельно устанавливая фазы работы и покоя. Отсутствие патологических процессов в организме способствует стабильности данного баланса. Основу работы мышцы сердца составляют три процесса:

  • Возбуждения.
  • Сокращения.
  • Расслабления.

Именно эти фазы и отслеживает электрокардиограмма. Наиболее часто встречающееся изменение – нарушение процессов реполяризации на ЭКГ у взрослых людей требует пристального внимания кардиологов.

Любой орган человеческого тела состоит из клеток. Сердечная мышца обладает особым потенциалом, который может перемещать ионы из клетки или наоборот.

Его величина зависит от состояния, в котором пребывают клетки на данный момент – возбуждения или покоя.

Фазу возбуждению составляют два процесса:

  • начало – деполяризация;
  • окончание – реполярязация.

В стадии реполяризации сердечная мышца пребывает в покое, который длится от 0,3 до 0,4 секунды. На пленке ЭКГ это явление отображено на отрезке QT, отклонение от нормы характеризует нарушение данного процесса.

При постановке диагноза врач оценивает форму зубцов и определяет присутствие (или отсутствие) удлинения интервала QT

Изменить происходящий процесс могут различные причины:

  • Заболевания сердечной и сосудистой систем – кардиосклероз, гипертрофия левого желудочка, вегето-сосудистая дистония, ишемия.
  • Факторы, не связанные с сердечно-сосудистыми патологиями – гормональные нарушения, обезвоживание организма, нарушение функции почек, патологии нервной системы, учащение потока к сердцу импульсов стадии возбуждения.

Изменение функциональной деятельности медиаторов адренэргических веществ (адреналина и норадреналина) могут вызывать некоторые новообразования. Патологическое изменение реполяризации наблюдается при увеличении отрезка QT, снижении интервала QT, синдроме раннего окончания фазы возбуждения. Сейчас мы подробно остановимся на каждом из них.

Синдром удлиненного интервала QТ

причина неправильного функционирования ионных каналов – наследственная предрасположенность. Это явление довольно редкое и встречается у одного человека на 6 тысяч.

Вследствие влияния генетического фактора в клетках мышцы сердца нарушается баланс ионов, что приводит к удлинению процесса возбуждения.

Проявляется такое нарушение в любом возрасте, его клиническими признаками является внезапная и беспричинная тахикардия, отображающаяся на кардиограмме как учащение сокращений желудочков с изменениями конфигурации комплекса QRS.

Такое состояние наблюдается:

  • при эмоциональном всплеске;
  • приеме некоторых медикаментов;
  • внезапной потере сознания.

Своевременное установление отклонений процесса реполяризации у детей очень важно – этот синдром может стать причиной внезапной смерти

Синдром короткого интервала QT

Данное отклонение также встречается довольно редко – его появление связывают с врожденными аномалиями и мутацией генов. Изменение продолжительности отрезка QT вызвано неправильной работой калиевых каналов. Диагностировать укорочение фазы реполяризации возможно по наличии у пациента постоянной аритмии, обмороков, частых приступов тахикардии, внезапного замедления ритма сердца.

Квалифицированный кардиолог может заподозрить наличие данной патологии даже при появлении «несердечных» признаков: повышения температуры тела, увеличения концентрации в крови кальция или калия, смещения уровня среды (рН) в сторону кислотности, использование сердечного гликозида Дигоксина. Если ЭКГ фиксирует длительность интервала QT менее 0,33 секунды – это подтверждает укорочение процесса реполяризации.

Синдром ранней реполяризации сердечных желудочков

До недавнего времени данное изменение не считалось патологией. Однако результаты последних научных исследований свидетельствуют о том, что это нарушение считается синусовой аритмией.

Что отражает зубец Т на ЭКГ?

На сегодняшний день она наиболее распространена среди молодых людей, которые активно занимаются спортом. Четкой клинической симптоматики заболевания не наблюдается, но существует ряд причин, которые могут его вызвать:

  • чрезмерное физическое напряжение;
  • изменение в крови баланса электролитов;
  • ишемическая болезнь;
  • длительное переохлаждение организма;
  • диффузное изменение миокарда одной из основных камер сердца – левого желудочка;
  • повышение в крови уровня липидов;
  • использование адреностимуляторов;
  • нарушения в комплексе анатомических образований сердечной мышцы.

Обнаружить раннюю реполяризацию сложно, но практикующие кардиологи считают, что у людей с этой патологией очень часто наблюдаются случаи тахикардии и внезапной остановки сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=Vg-Q2-jUaLE

Патологические нарушения реполяризации провоцируют изменения на кривой ЭКГ высоты зубца Т. Однако точно поставить диагноз невозможно – такое явление наблюдается не только при заболеваниях сердца, но и при любых расстройствах обменных процессов.

Если же прослеживается и смещение сегмента ST – это свидетельствует о нарушении в клетках электролитного баланса. Процесс реполяризации может нарушить серьезная патология – гиперсимпатикотония, сопровождающаяся увеличением в крови уровня адреналина.

Многие люди имеют патологические изменения нижней стенки мышцы сердца, совершенно не подозревая об этом – такие процессы вызывает тяжелый физический труд, постоянные стрессовые ситуации, гормональные расстройства и старение организма

Это состояние обусловлено повышением тонуса симпатического отдела вегетативной системы и вызывает:

  • уменьшение потоотделения, секреции слюны и слизи;
  • сухость кожных покровов;
  • тахикардию;
  • болезненные ощущения в сердце;
  • заметную смену настроения;
  • повышение кровяного давления.

Как корректировать отклонения реполяризации?

Ни один врач не ставит диагноз и не назначает лечение только по результатам электрокардиографии! С этой целью собирают данные анамнеза и полной клинической картины патологического состояния пациента, проводят дополнительные исследования: эхокардиографию, ультразвуковое сканирование сердца, функциональные нагрузочные тесты.

Однозначно интерпретировать итоговые данные кривой ЭКГ сложно – это объясняется неоднородностью природы биоэлектрических процессов.

После проведения комплексного обследования и установления точного диагноза, квалифицированный кардиолог назначает курс лечебных мероприятий, направленный на устранение этиологических причин патологических изменений.

Если течение заболевания угрожает жизни человека – назначают радиочастотную сердечную абляцию (эндоскопическую методику хирургического лечения нарушений ритма сердца).

Пациенту с нарушением процесса реполяризации необходимо диспансерное наблюдение, а также:

  • регулярно контролировать ЭКГ;
  • рационально питаться;
  • выполнять мероприятия, направленные на укрепление состояния здоровья организма и профилактику формирования патологических процессов;
  • соблюдать рекомендации лечащего врача о возможности физической нагрузки;
  • постоянно принимать витамины и назначенные лекарственные препараты.

Прогноз течения заболеваний сердца при выполнении пациентом всех предписаний опытного специалиста полностью благоприятный. Очень важное значение имеет наличие случаев смерти близких родственников от внезапной остановки сердца – это явление значительно утяжеляет прогноз. Отсутствие отягощенного семейного анамнеза имеет более благоприятное значение.

Источник: https://apkhleb.ru/funkcionalnaya/narushenie-repolyarizacii-ekg

Потенциал действия. Фазы потенциала действия нервного волокна

Фаза реполяризации это

В нервных волокнах сигналы передаются с помощью потенциалов действия, которые представляют собой быстрые изменения мембранного потенциала, быстро распространяющиеся вдоль мембраны нервного волокна.

Каждый потенциал действия начинается со стремительного сдвига потенциала покоя от нормального отрицательного значения до положительной величины, затем он почти так же быстро возвращается к отрицательному потенциалу.

При проведении нервного сигнала потенциал действия движется вдоль нервного волокна вплоть до его окончания.

На рисунке показаны изменения, возникающие на мембране во время потенциала действия, с переносом положительных зарядов внутрь волокна вначале и возвращением положительных зарядов наружу в конце.

В нижней части рисунка графически представлены последовательные изменения мембранного потенциала в течение нескольких 1/10000 сек, иллюстрирующие взрывное начало потенциала действия и почти столь же быстрое восстановление.

Стадия покоя. Эта стадия представлена мембранным потенциалом покоя, который предшествует потенциалу действия. Мембрана во время этой стадии поляризована в связи с наличием отрицательного мембранного потенциала, равного -90 мВ.

Фаза деполяризации. В это время мембрана внезапно становится высокопроницаемой для ионов натрия, позволяя огромному числу положительно заряженных ионов натрия диффундировать внутрь аксона.

Нормальное поляризованное состояние в -90 мВ немедленно нейтрализуется поступающими внутрь положительно заряженными ионами натрия, в результате потенциал стремительно нарастает в положительном направлении.

Этот процесс называют деполяризацией, В крупных нервных волокнах значительный избыток входящих внутрь положительных ионов натрия обычно приводит к тому, что мембранный потенциал «проскакивает» за пределы нулевого уровня, становясь слегка положительным.

В некоторых более мелких волокнах, как и в большинстве нейронов центральной нервной системы, потенциал достигает нулевого уровня, не «перескакивая» его.

Фаза реполяризации. В течение нескольких долей миллисекунды после резкого повышения проницаемости мембраны для ионов натрия, натриевые каналы начинают закрываться, а калиевые — открываться. В результате быстрая диффузия ионов калия наружу восстанавливает нормальный отрицательный мембранный потенциал покоя. Этот процесс называют реполя-ризацией мембраны.

Временной ход потенциала действия в нейроне; показаны последовательные фазы потенциала действия, описанные в тексте.

Для более полного понимания факторов, являющихся причиной деполяризации и реполяризации, необходимо изучить особенности двух других типов транспортных каналов в мембране нервного волокна: электроуправляемых натриевых и калиевых каналов.

Электроупавляемые натриевые и калиевые каналы.

Необходимым участником процессов деполяризации и реполяризации во время развития потенциала действия в мембране нервного волокна является электроуправляемый натриевый канал.

Электроуправляемый калиевый канал также играет важную роль в увеличении скорости реполяризации мембраны. Оба типа электроуправляемых каналов существуют дополнительно к Na+/K+-насосу и каналам К+/Na+-утечки.

Электроуправляемый натриевый канал. В верхней части рисунка показан электроуправляемый натриевый канал в трех различных состояниях.

Этот канал имеет двое ворот: одни вблизи наружной части канала, которые называют активационными воротами, другие — у внутренней части канала, которые называют инактивационными воротами.

В верхней левой части рисунка изображено состояние этих ворот в покое, когда мембранный потенциал покоя равен -90 мВ. В этих условиях активационные ворота закрыты и препятствуют поступлению ионов натрия внутрь волокна.

Активация натриевого канала.

Когда мембранный потенциал покоя смещается в направлении менее отрицательных значений, поднимаясь от -90 мВ в сторону нуля, на определенном уровне (обычно между -70 и -50 мВ) происходит внезапное конформационное изменение актива-ционных ворот, в результате они переходят в полностью открытое состояние. Это состояние называют активированным состоянием канала, при котором ионы натрия могут свободно входить через него внутрь волокна; при этом натриевая проницаемость мембраны возрастает в диапазоне от 500 до 5000 раз.

Инактивация натриевого канала. В верхней правой части рисунке показано третье состояние натриевого канала. Увеличение потенциала, открывающее активационные ворота, закрывает инактивационные ворота.

Однако инактивационные ворота закрываются в течение нескольких десятых долей миллисекунды после открытия активационных ворот.

Это значит, что конформационное изменение, приводящее к закрытию инактивационных ворот, — процесс более медленный, чем конформационное изменение, открывающее активационные ворота.

В результате через несколько десятых долей миллисекунды после открытия натриевого канала инактивационные ворота закрываются, и ионы натрия не могут более проникать внутрь волокна. С этого момента мембранный потенциал начинает возвращаться к уровню покоя, т.е. начинается процесс реполяризации.

Существует другая важная характеристикая процесса инактивации натриевого канала: инактивационные ворота не открываются повторно до тех пор, пока мембранный потенциал не вернется к значению, равному или близкому к уровню исходного потенциала покоя. В связи с этим повторное открытие натриевых каналов обычно невозможно без предварительной реполяризации нервного волокна.

Потенциал действия клетки рабочего миокарда.
Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию.

– Вернуться в оглавление раздела “Физиология человека.”

Оглавление темы “Транспорт ионов и мембранные потенциалы клетки”:
1. Потенциал Нернста. Осмос – диффузия воды
2. Осмотическое давление. Осмоляльность и осмоль
3. Активный транспорт веществ через мембраны. Натрий-калиевый насос
4. Роль Na-K-насоса. Активный транспорт ионов кальция и водорода в клетке
5. Вторично активный транспорт. Котранспорт глюкозы и аминокислот в клетке
6. Контртранспорт кальция и ионов водорода. Активный транспорт в тканях
7. Мембранные потенциалы. Диффузионные потенциалы клеток
8. Вычисление диффузионного потенциала. Измерение мембранного потенциала клетки
9. Мембранный потенциал покоя. Потенциал покоя нервных клеток
10. Потенциал действия. Фазы потенциала действия нервного волокна

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/506.html

МедДемопат
Добавить комментарий