Эмболия коронарных артерий

Эмболия сосудов — что это такое?

Эмболия коронарных артерий

Эмболия — это сложный патологический процесс, происходящий в кровяном русле, в результате которого внезапно перекрывается ведущий сосуд и нарушается кровоснабжение органов и тканей.

Эмболия в аорту, крупные артерии происходит при сердечной патологии. По сути — это процесс переноса мелких частиц по кровеносному руслу ближе к центральным органам. Чаще всего материал для эмболов образуется из оторвавшихся кусочков тромбов. А тромбы формируются в предсердиях. Исследования показывают, что до 40% случаев связаны с мерцательной аритмией.

Причины эмболии

Причины эмболии различны. Тромбы вдоль стенок левого желудочка возникают при поражении мышцы сердца. Это характерно для аневризмы сердца, обширного инфаркта миокарда.

В большом круге кровообращения эмболия артерий наступает при движении тромба от сердца к периферии, вызывает тромбоз в конечностях, в брыжейке кишечника, селезеночных, почечных и мозговых сосудах.

При пороках сердца, связанных с патологическим сообщением между левыми и правыми частями сердечных камер, эмболы могут попасть из венозного русла в артерии. Такую эмболию сосудов называют «парадоксальной».

Из чего образуются эмболы

Виды эмболии зависят от «строительного» материала оторвавшихся микрочастиц.

  • Чаще всего — это склеенные тромбоциты, лейкоциты и фибрин, образующие рыхлую тромботическую массу при повышенной свертываемости крови.
  • Атеросклеротическая бляшка, выступающая в просвет сосуда, при сильной волне крови может оторваться и передвигаться по сосудистому руслу. Она состоит из плотных отложений холестерина.
  • Жировая эмболия возникает при тяжелых травмах с кровопотерей, множественными переломами, во время операций на костях голени, бедра, таза, у лиц с излишним весом. В этом случае в эмбол превращаются растворенные в крови жировые вещества, в связи с резким изменением их концентрации. Существует мнение и о прямом отрыве мелких частиц жировой ткани и вымывании их в кровяное русло.

О воздушной эмболии можно почитать в здесь.

В случае острого септического эндокардита (инфекционное заболевание вызывающее воспаление внутреннего слоя сердца) эмбол состоит из заразных бактерий. Распространяясь по кровяному руслу, они приводят не только к местному поражению, но и вызывают септическое метастазирование, распространение гнойников.

Дальнейшая судьба закупоренного сосуда и последствия

Артериальная эмболия способствует сужению или полной непроходимости сосуда. Следствием является нарушение питания органа, получающего кровь по этой ветке.

На месте закупорки сосуда скорость кровотока замедляется, это помогает образованию вторичного тромба. Жизнеспособность пораженного органа зависит от скорости формирования сети коллатералей, дополнительных сосудов в обход перекрытому.

При хороших возможностях они развиваются через несколько часов и полностью заменяют утраченное кровоснабжение.

Для этого имеют значение:

  • способность сердца выбрасывать кровь под повышенным давлением, чтобы раскрыть вспомогательные сосуды и увеличить кровоток;
  • свойства самих сосудов по устранению спазма.

При заболеваниях сердца с хронической или острой сердечной недостаточностью, выраженном атеросклерозе таких результатов ожидать не приходится.

Эмболия сосуда конечности

Проявления заболевания зависят от диаметра сосуда и запитанного от него органа или части тела. Признаком эмболии артерии конечности служит острая боль. Механизмом болевого синдрома считается перерастяжение стенки артерии в месте внедрения тромба и раздражение нервных волокон. Спазм сосуда наступает рефлекторно. Ночью боли усиливаются.

При пальпации можно почувствовать отсутствие пульса ниже участка тромбоза.
Кожа конечности белеет, становится холодной на ощупь. На кончиках пальцев появляются синюшные пятна. Наблюдается снижение чувствительности кожи.

Гангрена стопы после эмболии сосуда голени

Спустя 6 – 8 часов с момента эмболии при условии полного прекращения кровоснабжения появляются симптомы некроза тканей (гангрена). При этом боли становятся очень интенсивными. Обычно развивается сухая гангрена.

При жировой эмболии

Клинические проявления наступают через 1 – 2 суток после травмы, операции или другого критического состояния. Выделяют два типа эмболии:

  • легочный — наступает в 60% всех случаев, у пациента внезапно появляется удушье, посинение лица, кашель с кровохарканьем, возможен отек легких;
  • церебральный — внезапная потеря сознания или потеря ориентации, возбуждение, бред, судороги.
  • Одновременно появляются признаки острой сердечной недостаточности: падение артериального давления, тахикардия, нарушение ритма.

Более детально о жировой эмболии можно почитать в этой статье.

Схема поражения мозговых артерий

При эмболии легочной артерии

Легочная эмболия является осложнением не только заболеваний сердца, но и оперативных вмешательств. После хирургических операций развивается неожиданно в период выздоровления пациента на фоне общего улучшения состояния, даже перед выпиской из больницы. Статистика определяет до 6% на это послеоперационное осложнение. Частота напрямую зависит от длительности операции.

https://www.youtube.com/watch?v=nv8d8s9RTxU

При заболеваниях сердца (острый инфаркт миокарда, аневризма, пороки, мерцательная аритмия) возможна эмболия в легочную артерию. Не всегда закупоривается самый крупный сосуд.

Чаще всего эмбол попадает в более узкую артерию нижней доли правого легкого. При поражении главного сосуда наступает летальный исход.

Клинические симптомы не успевают развиться, но при осмотре умершего обращают внимание на резкое покраснение верхних отделов тела.

Если эмбол локализуется в мелких ветвях, он вызывает инфаркт легкого. Больной жалуется на резкую внезапную боль в боку, одышку, кашель, иногда с кровохарканьем. Вслед за инфарктом развивается пневмония, плеврит.

Можно выделить три группы симптомов:

  • нервно-сосудистые — беспокойство, страх, боли в области сердца, сердцебиение, снижение артериального давления;
  • легочные — боли в боку, кровохарканье, кашель, одышка;
  • общие — повышение температуры, желтушность кожи и склер, лейкоцитоз в анализе крови.

При эмболии брюшной аорты

Эмболия брюшного отдела аорты чаще встречается при ревматическом пороке сердца. Эмбол располагается на разветвлении аорты и приводит к последующему вторичному тромбозу. Главными симптомами являются внезапные боли в ногах, их побледнение и похолодание, исчезновение пульсации на артериях стопы. Боли отдают в промежность, низ живота, крестец.

Последствиями эмболии могут быть паралич и онемение ног. Больной находится в шоковом состоянии. Быстро развивается гангрена. Если поражаются более мелкие артерии, пациенты жалуются на слабость в ногах, хромоту и боли при ходьбе. У мужчин наступает нарушение эрекции.

При эмболии в почечную артерию

Эмболия почечной артерии ведет к развитию инфаркта почки. Пациенты отмечают резкие боли в пояснице при отсутствии дизурических явлений (резей при мочеиспускании, учащенных позывов). Через два дня появляется кровь в моче. Возможно повышение артериального давления. В тяжелых случаях боли по всему животу, вздутие, рвота, задержка стула и мочи.

о тромбоэмболии легочной артерии:

Проблемы диагностики

Диагностика эмболии затруднена, поскольку ограничена во времени. Патологические изменения развиваются внезапно и очень быстро приводят к необратимым состояниям. Имеет значение расспрос пациента о перенесенных заболеваниях, осмотр и проверка пульса на конечностях.

Информацию о начинающемся тромбообразовании может дать:

  • анализ крови на свертываемость;
  • совокупность признаков на ЭКГ;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • ультразвуковое исследование крупных вен и органов брюшной полости.

Ангиография сосудов проводится по клиническим показаниям в крупных сосудистых центрах и специализированных отделениях.

Возможна катетеризация полостей сердца.

Лечение

Заранее точно знать об эмболии невозможно, однако, вероятность появления нужно ожидать всегда при соответствующих оперативных вмешательствах и терапии заболеваний сердца. Поэтому для профилактики эмболии назначаются препараты, снижающие свертываемость крови, требуют перед плановой операцией вылечить кариозные зубы и другие очаги хронической инфекции.

Лечение эмболии проводится по четырем главным направлениям:

  • максимальное сохранение ишемизированного органа;
  • противошоковые мероприятия;
  • удаление эмбола и восстановление проходимости сосуда;
  • профилактика сепсиса путем применения антибиотиков.

Производится удаление пристеночных тромбов, источников эмболии, в периферических венах

Чаще всего мероприятия приравниваются к реанимационным. Больного переводят на искусственное аппаратное дыхание, вводят большие дозы Фибринолизина, Гепарина для растворения тромба, жидкости, нормализующие свойства крови (Реополиглюкин), препараты для активации коллатералей, гормональные средства.

Катетеризация крупных сосудов и сердца возможна только в специализированных клиниках, она будет успешной, если применяется в считанные минуты после эмболии.

Одна из новейших разработок для профилактики эмболии — установка специальных фильтров в крупных сосудах, которые не пропускают эмболы в жизненно важные артерии.

Чтобы избежать эмболии в будущем, нужно заниматься предупреждением заболеваний и сохранением здоровья сейчас.

Еще статьи на тему эмболии

Источник: https://icvtormet.ru/emboliya

Коронарный тромбоз (эмболия)

Эмболия коронарных артерий

КардиологияЗаболеванияИшемическая болезнь сердца (ИБС)Коронарный тромбоз (эмболия)

ОН КЛИНИК оказывает комплексную медицинскую помощь пациентам, которые столкнулись с коронарным тромбозом и эмболией. Наши опытные кардиологи предлагают эффективную терапию с использованием самых современных препаратов.

Почти в 98% случаев коронарный (coronary – сердечный) тромбоз развивается на фоне атеросклероза и во многих случаях приводит к развитию ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Чтобы не допустить развития осложнений, необходимо внимательно относиться к своему здоровью, своевременно посещать врача-кардиолога и следовать его рекомендациям.

Если у Вас есть подозрения на коронарный тромбоз, или Вы нуждаетесь в лечении любого другого заболевания сердечно-сосудистой системы – обращайтесь в ОН КЛИНИК, где проведут максимально быструю и качественную диагностику и тут же приступят к лечению. При необходимости лечения в стационаре полноценная терапия проводится сразу же, даже если он поступает в выходные или праздничные дни.

Стоимость услуг

Наименование услугиЦена, руб.
Прием врача кардиолога первичный, амбулаторный2100
Прием врача кардиолога повторный, амбулаторный2100
Консультация врача кардиолога, кандидата медицинских наук2400
Консультация кардиолога, доктора медицинских наук, профессора5000

Уважаемые пациенты! С полным перечнем услуг и прейскурантом Вы можете ознакомиться в регистратуре или задать вопрос по телефону.
Администрация старается своевременно обновлять размещенный на сайте прейскурант, но во избежание возможных недоразумений, советуем уточнять стоимость услуг на день обращения в регистратуре или в колл-центре по телефону 8(495)223-22-22.
Размещенный прейскурант не является офертой.

Запись на приемЗапишитесь на прием по телефону 8(495)223-22-22 или заполнив форму online

Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи. ММЦ «ОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

Что такое коронарный тромбоз?

Коронарный тромбоз является заболеванием, которое обусловлено формированием сгустка крови (тромба) внутри вен и артерий.

В результате этого происходит закупорка сосудов и нарушение циркуляции крови по организму, от чего страдают мягкие ткани и внутренние органы.

В состав тромба входят белок фибрин и тромбоциты, которые у здоровых людей предотвращают кровопотерю и отвечают за сворачивание крови при порезах и ранах.

Если не провести оперативное лечение и не избавиться от тромба при помощи медицинских препаратов или хирургического вмешательства, начинается некроз тканей, который может привести к самым тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода. Одно из самых опасных последствий тромбоза – тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), при которой происходит закупорка легочной артерии.

Медленное развитие тромбоза и постепенная закупорка сосудов приводит к стенокардии. Коронарный тромбоз встречается у пациентов обоих полов и всех возрастов.

Диагностика и лечение коронарного тромбоза в ОН КЛИНИК

Для диагностики коронарного тромбоза применяют следующие виды исследований:

  • ЭКГ, при помощи которой врач-кардиолог оценивает способность сердца выполнять свои функции;
  • эхокардиограмма позволяет провести оценку состояния клапанов сердца, его сокращение и плотность тканей миокарда на различных участках;
  • анализы крови, в том числе на содержание холестерина;
  • рентгенографические виды диагностики (КТ-ангиография), в процессе проведения которых применяется контрастное вещество для выявления сужения коронарных сосудов.

В ОН КЛИНИК ежедневно работает собственная клинико-диагностическая лаборатория, поэтому результаты большинства лабораторных исследований пациент получает в течение получаса. При записи в клинику можно выбрать наиболее удобное время посещения врача, что позволяет избежать ожидания в очереди. Диагностика в нашей клинике проводится максимально быстро и при этом качественно!

Если пациент нуждается в госпитализации – мы предложим лечение в условиях комфортабельных стационаров, расположенных на Новом Арбате и на Таганской. Там Вам гарантируется постоянный контроль лечащего врача и круглосуточное дежурство медицинского персонала.

Лечение коронарного тромбоза направлено на восстановление питания сердечной мышцы путем приема антиагрегантов, которые препятствуют образованию тромбов на стенках сосудов, бета-адреноблокаторов, нормализующих частоту сокращений миокарда, и препаратов, снижающих образование атеросклеротических бляшек. При правильно подобранной медикаментозной терапии прекращается образование новых тромбов и не растут уже имеющиеся. Если же необходима операция – в ОН КЛИНИК Вам предложат высокотехнологичные малоинвазивные методы, которые позволят быстро восстановиться.

Симптомы коронарного тромбоза

Среди самых распространенных симптомов тромбоза:

  • острые боли в области сердца;
  • иррадиация болей в челюсть, ухо, горло, руку, брюшную полость;
  • затрудненное дыхание, нехватка воздуха;
  • сильная головная боль;
  • головокружение, обмороки;
  • бледность кожи;
  • повышенное потоотделение.

Иногда коронарный тромбоз протекает практически бессимптомно. Во всех случаях пациенту с подозрением на тромбоз требуется помощь врача.

Причины развития коронарного тромбоза

Коронарный тромбоз чаще всего образуется при наличии атеросклеротических изменений сосудов сердца. Но это заболевание также может развиться по причине влияния следующих причин:

  • сахарный диабет;
  • избыточный вес и ожирение;
  • васкулит;
  • заболевания почек;
  • гормональный дисбаланс;
  • курение;
  • частые стрессы;
  • травмы, операции;
  • онкологические заболевания;
  • неправильное питание с преобладанием животных жиров;
  • наследственность.

Гиподинамия, сидячий образ жизни, частые поездки и авиаперелеты, во время которых человек подолгу находится без движения, также могут стать причиной появления проблем с кровообращением и привести к тромбозу.

Чтобы наши пациенты восстанавливались и возвращались к привычному образу жизни в минимальные сроки, наши врачи-кардиологи предлагают не только лечение, но и реабилитацию с использованием последних разработок мировой медицины. Вам подскажут, какие виды физической активности Вам подойдут, а наши диетологи помогут разработать меню, которое Вам понравится и вместе с тем будет способствовать оздоровлению сердечно-сосудистой системы.

с участием врачей

Соколова С.В., терапевт. Кардиология в ОН КЛИНИК: как снизить риск наступления инфаркта.

Все видеоролики с участием врачей смотрите здесь.

Источник: https://www.OnClinic.ru/kardiologiya/lechenie-serdechno-sosudistykh-zabolevaniy/ishemicheskaya-bolezn-serdca/koronarny-tromboz-emboliya/

Воздушная эмболия

Эмболия коронарных артерий

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга.

При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД.

Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда.

Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%.

Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Воздушная эмболия

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается.

Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами.

За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

  • Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
  • Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
  • Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг.

При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок.

Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает.

Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка.

Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Существует несколько критериев систематизации ВЭ.

Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

  1. Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см3 газа, одномоментно попавшего в кровоток.
  2. Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах.

При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия.

Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют.

При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка.

Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта.

АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда.

В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика.

К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности.

Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма.

Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе.

Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток.

К числу диагностических мероприятий относятся:

  • Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
  • Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
  • Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

  • Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
  • Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
  • Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно.

Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий.

При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения.

При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного.

При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/air-embolism

Эмболия коронарных артерий фрагментированными тромбами из левого желудочка у пациента с постинфарктной аневризмой

Эмболия коронарных артерий

1. Keren A., Goldberg S., Gottlieb S. Natural history of left ventricular thrombi: their appearance and resolution in the posthospitalization period of acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1990;15:790-800.

2. Asinger R.W., Mikell F.L., Sharma B. et al. Observations on detecting left ventricular thrombus with two dimensional echocardiography: emphasis on avoidance of false positive diagnoses. Am J Cardiol 1981;47:145-156.

3. Stratton J.R., Lighty G.W., Pearlman A.S. et al. Detection of left ventricular thrombus by two-dimensional echocardiography: sensitivity, specificity, and causes of uncertainty. Circulation 1982;66: 156-166.

4. Turpie A.G., Robinson J.G., Doyle D.J. et al. Comparison of high-dose with low-dose subcutaneous heparin to prevent left ventricular mural thrombosis in patients with acute transmural anterior myocardial infarction. N Engl J Med 1989;320:352-357.

5. Kontny F., Dale J., Abildgaard U. et al. Randomized trial of low molecular weight heparin (dalteparin) in prevention of left ventricular thrombus formation and arterial embolism after acute anterior myocardial infarction: the Fragmin in Acute Myocardial Infarction (FRAMI) study. J Am Coll Cardiol 1997;30:962-969.

6. Stokman P.J., Nandra C.S.., Asinger R.W. Left ventricular thrombus. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2001;3:515-521.

7. Tanne D., Gottlieb S., Reicher-Reiss H. et al. Incidence and mortality from early stroke associated with acute myocardial infarction in the prethrombolytic and thrombolytic eras. Secondary Prevention Rein-farction Israeli Nifedipine Trial (SPRINT) and Israeli Thrombolytic Survey Groups. J Am Coll Cardiol 1997;30:1484-1490.

8. Motro M., Barbash G.I., Hod H. et al. Incidence of left ventricular thrombi formation after thrombolytic therapy with recombinant tissue plasminogen activator, heparin, and aspirin in patients with acute myocardial infarction. Am Heart J 1991;122:23-26.

9. Kontny F., Dale J., Hegrenaes L. et al. Left ventricular thrombosis and arterial embolism after thrombolysis in acute anterior myocardial infarction: predictors and effects of adjunctive antithrombotic therapy. Eur Heart J 1993;14:1489-1492.

10. Mooe T., Teien D., Karp K. et al. Long term follow up of patients with anterior myocardial infarction complicated by left ventricular thrombus in the thrombolytic era. Heart 1996;75: 252-256.

11. Nayak D., Aronow W.S., Sukhija R. et al. Comparison of frequency of left ventricular thrombi in patients with anterior wall versus nonanterior wall acute myocardial infarction treated with antithrombotic and antiplatelet therapy with or without coronary revascularization. Am J Cardiol 2004;93:1529-1530.

12. Pizzetti G., Belloti G., Margonato A. et al. Thrombolytic therapy reduces the incidence of left ventricular thrombus after anterior myocardial infarction. Relationship to vessel patency and infarct size. Eur Heart J 1996;17:421-428.

13. Osherov A.B., Borovik-Raz M., Aronson D. Incidence of early left ventricular thrombus after acute anterior wall myocardial infarction in the primary coronary intervention era. Am Heart J 2009; 157: 1074-1080.

14. Дупляков Д.В. Возможности эхокардиографического исследования левого желудочка сердца при его тромбозе после инфаркта миокарда. Врач 2004;5:27.

15. Van Dantzig J., Delemarre D.J., Boti H. Usefulness of mitral regurgitation in protecting- against left ventricular thrombus after acute myocardial;infarction. Am J Cardiol 1995; 75: 1270 – 1272.

16. Greaves S.C., Zhi G., Lee R.T. et al. Incidence and natural history of left ventricular thrombus following anterior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1997;80:442-448.

17. Nesković A.N., Marinković J., Bojić M. et al. Predictors of left ventricular thrombus formation and disappearance after anterior wall myocardial infarction. Eur Heart J 1998; 19:908-916.

18. Chiarella F., Santoro E., Domenicucci S. Predischarge two dimensional echocardiographic evaluation of left ventricular thrombosis after acute myocardial infarction in the GISSI-3 study. Am J Cardiol 1998;81:822-827.

19. Mirza A. Myocardial infarction resulting from nonatherosclerotic coronary artery diseases. Am J Emerg Med 2003;21:578–584.

20. Roxas C.J., Weekes A.J. Acute Myocardial Infarction Caused by Coronary Embolism from Infective En-docarditis. The Journal of Emergency Medicine 2011; 40 (5): 509 -514.

21. Gully C. et al. Coronary embolism: A not so rare cause of myocardial infarction? Review of the literature about five suspected cases of patients in atrial fibrillation. Annales de Cardiologie et d’Angéiologie 2008; 57: 290 – 294.

22. Mejia V.M., Woo Y.J., Herrmann H.C. Left main coronary embolism. J Invasive Сardiol 2006; 18: 296.

23. Garg R.K., Jolly N. Acute myocardial infarction secondary to thromboembolism in a patient with atrial fibrillation. International Journal of Cardiology 2007; 123: e18–e20.

24. Murthy A., Shea M., Karnati P.K. A rare case of paradoxical embolism causing myocardial infarction: Successfully aborted by aspiration alone. Journal of Cardiology 2009; 54: 503 – 506.

25. Bassand J.P. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J 2007; 28: 1598 – 1660.

26. The Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2008; 29: 2909-2945.

27. ESC/EACTS Task Force on Myocardial Revascularization. Guidelines on myocardial revascularization. Eur J of Cardio-Thoracic Surgery 2010; 38: S1 – S52.

28.

2009 Focused Updates: ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the 2004 Guideline and 2007 Focused Update) and ACC/AHA/SCAI Guidelines on Percutaneous Coronary Intervention (Updating the 2005 Guideline and 2007 Focused Update). A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2009; 120: 2271 – 2306.

29. National guidelines for diagnostics and treatment of the patients with myocardial infarction with ST segment elevation on ECG.

Kardiovaskularnaya Terapia I Profilaktika 2007; 6 (8) suppl 1: 1-36. Russian (Национальные рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ.

Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2007; 6 (8) Приложение 1; 1-36).

Источник: https://www.rpcardio.com/jour/article/view/988?locale=ru_RU

МедДемопат
Добавить комментарий