Экг при недостаточности митрального клапана

Недостаточность митрального клапана

Экг при недостаточности митрального клапана

Недостаточностьмитрального клапана– это такое его состояние, при которомв систолу левого желудочка створкиклапана не закрывают герметично левоеатриовентрикулярное отверстие, вследствиечего происходит регургитация крови излевого желудочка в левое предсердие.

Выделяют два виданедостаточности митрального клапана.

1.Органическая недостаточность,которая возникает вследствие грубыхорганических изменений – сморщивания,укорочения створок клапана, а часто исухожильных нитей. Эти изменения приводятк деформации створок митрального клапанаи являются собственно пороком.

Ониразвиваются при ревматическом эндокардите(до 75% всех случаев этого порока) иатеросклеротическом поражении эндокарда.Редко причиной недостаточностимитрального клапана оказываются такиедиффузные заболевания соединительнойткани, как системная красная волчанка,склеродермия, висцеральные формыревматоидного артрита.

Когда говорято пороке, имеют в виду именно клапаннуюнедостаточность.

2.

Функциональная(относительная) недостаточность, прикоторой створки клапана имеют нормальноестроение, наблюдаются расширениеклапанного кольца, удлинение сухожильныххорд или их разрыв, дисфункция папиллярныхмышц, что приводит к нарушению герметичностизакрытия левого атриовентрикулярногоотверстия. Функциональная недостаточностьмитрального клапана наблюдается прикардиосклерозе, миокардитах, кардиомиопатии,миокардиодистрофии, инфаркте миокардаи др.

Изменениягемодинамики при недостаточностимитрального клапана.

1.Обратный ток крови (регургитация) излевого желудочка в полость левогопредсердия во время систолы левогожелудочка. О тяжелой степени митральнойнедостаточности говорят при переходев предсердие во время систолы 10-30 млкрови и более. Регургитация в предсердиеменее 5 мл крови не имеет значения.

2.Увеличение диастолического наполнениялевого предсердия, приводящее к егодилатации, а затем и гипертрофии.

3.Увеличение диастолического наполнениялевого желудочка, ведущее к его дилатациии гипертрофии. Дилатация левого желудочканесколько преобладает над гипертрофиейего стенки. Усиленная работа левогожелудочка длительно компенсируетнедостаточность митрального клапана.

4.Повышение диастолического давления влевом желудочке (при снижении егосократительной способности) и в левомпредсердии.

5.Повышение давления в легочных венах,замедление тока крови и возникновениепассивной (венозной) легочной гипертензии.

6.На поздних стадиях происходит рефлекторноесужение легочных артериол (рефлексКитаева) и повышение давления в легочнойартерии (активная артериальная легочнаягипертензия). Однако при митральнойнедостаточности не наблюдаетсязначительного повышения давления влегочной артерии, гиперфункция игипертрофия правого желудочка недостигают высоких степеней развития.

7. Уменьшениеударного объема левого желудочка.

Опроситебольного, выясните жалобы и соберитеанамнез.

Встадию компенсации больные обычножалобы не предъявляют и могут дажевыполнять работу, связанную со значительнымфизическим напряжением. Порок в такихслучаях выявляется случайно во времяпрофилактического осмотра.

На болеепоздних стадиях с развитием легочнойгипертензии возникают одышка прифизической нагрузке, сердцебиения,позднее – одышка в покое, приступысердечной астмы по ночам.

У части больныхпри развитии хронических застойныхявлений в легких появляется кашель(сухой или с отделением небольшогоколичества слизистой мокроты), редкокровохарканье. Могут наблюдатьсяколющие, ноющие, давящие боли в областисердца без четкой связи с физическойнагрузкой.

Характерно появление быстройутомляемости, слабости, что обусловленоснижением ударного выброса левогожелудочка. С развитием правожелудочковойсердечной недостаточности присоединяютсяотеки ног, боли в правом подреберье.

Присборе анамнеза выясняются те же сведения,что и при опросе больного с подозрениемна митральный стеноз (см. выше).

Проведите общийосмотр.

Чащевсего внешний вид больных не имееткаких-либо особенностей. При присоединенииявлений недостаточности кровообращенияи нарастании застойных явлений в маломкруге может отмечаться периферическийцианоз.

Проведитеосмотр области сердца.

При осмотре областисердца выявляется пульсация переднейгрудной стенки в зоне проекции верхушки,имеющая разлитой характер (верхушечныйтолчок).

Проведитепальпацию области сердца.

Убольных с недостаточностью митральногоклапана определяется патологическийверхушечный толчок в V межреберье слева,смещенный кнаружи. При резкой дилатациилевого желудочка верхушечный толчокможет смещаться в VI межреберье.Пальпируемый верхушечный толчок разлитойиз-за дилатации левого желудочка,высокий, сильный, резистентный из-заего гипертрофии.

Проведитеперкуссию сердца.

Определитеграницы относительной и абсолютнойтупости сердца. У больных с недостаточностьюмитрального клапана наблюдается смещениеграниц относительной тупости сердцавлево (вследствие дилатации левогожелудочка) и вверх (вследствие дилатациилевого предсердия). Наблюдается увеличениеразмера поперечника сердца за счет еголевого компонента. Сердце приобретаетмитральную конфигурацию.

Проведитеаускультацию сердца.

Приаускультации сердца у больных с митральнойнедостаточностью можно выявить измененияв 1 и 3 точках.

Над верхушкойсердца (1 точка аускультации):

-ослабление I тона (I тон тише II тона либоих слышимость примерно одинакова);

-патологические III и IV тоны (являютсяпризнаком выраженной митральнойнедостаточности); III тон возникает через0,12-0,18 сек. после начала II тона, онобусловлен колебаниями стенок левогожелудочка при поступлении в него в фазубыстрого наполнения увеличенногоколичества крови из левого предсердия;

-систолический шум между I и II тонами,вызываемый обратным током крови излевого желудочка в левое предсердие,являющийся наиболее характернымаускультативным признаком митральнойнедостаточности; продолжительный,сливается с I тоном, имеет убывающий илимонотонный характер; тембр мягкий,дующий (при небольшой степенинедостаточности) либо грубый (призначительной степени недостаточности);проводится в левую подмышечную область(по увеличенному, гипертрофированномулевому желудочку) и вверх по левому краюгрудины (по току крови); усиливается вположении лежа на левом боку, в фазувыдоха, после физической нагрузки;

-диастолический шум (шум Кумбса) – возникаеттолько при выраженной недостаточностимитрального клапана, являетсяфункциональным, коротким, мезодиастолическим,обусловлен относительным стенозомлевого атриовентрикулярного отверстия,возникающим у больных с органическоймитральной недостаточностью призначительной дилатации левого желудочкаи левого предсердия и отсутствиирастяжения фиброзного кольца.

Над легочнойартерией (3 точка аускультации):

акцент II тона, обусловленный повышениемдавления в легочной артерии.

ВыявитеЭКГ-признаки недостаточности митральногоклапана.

Убольных с недостаточностью митральногоклапана определяются признаки гипертрофиилевого предсердия и левого желудочка.

Признакигипертрофии левого предсердия:

-уширенный зубец Р (> 0,1 сек.), двугорбыйзубец Р с более высоким вторым горбомв отведениях I, II, V5-6,aVL;

-увеличение амплитуды и продолжительностивторой (отрицательной) фазы зубца Р вотведении V1.

Признакигипертрофии левого желудочка:

отклонение электрической оси сердцавлево или горизонтальное ее положение;

-увеличение высоты зубца Rв V5-6(RV5-6>RV4);

-увеличение глубины зубцов Sв отведениях V1-2;

-расширение комплекса QRSболее 0,1 сек. в V5-6;

-снижение или инверсия зубцов Т вотведениях V5-6;

-смещение сегмента STниже изолинии в отведениях V5-6.

ВыявитеФКГ-признаки недостаточности митральногоклапана.

Надверхушкой сердца (1 точка аускультации):

амплитуда I тона значительно уменьшена;

-систолический шум, который сливаетсяс I тоном, имеет убывающий или лентовидныйхарактер, занимает всю систолу илибольшую ее часть, регистрируется навсех частотных каналах;

-патологические III и IV тоны, регистрирующиесяна низко и среднечастотных каналах (привыраженной митральной недостаточности);

-диастолический функциональный шумКумбса (короткий, мезодиастолический)(при выраженной митральной недостаточности).

Над легочнойартерией (3 точка аускультации):

увеличение амплитуды осцилляции II тона;

– акцент II тона надлегочной артерией.

Выявитерентгенологические признаки недостаточностимитрального клапана.

Рентгенологическоеисследование сердца:

1) в прямой проекции:

-удлинение и закругление 4-й дуги левогоконтура сердца за счет увеличения левогожелудочка;

-удлинение и выбухание 3-й дуги левогоконтура сердца за счет увеличения левогопредсердия;

-удлинение и выбухание 2-й дуги левогоконтура сердца за счет расширения стволалегочной артерии (более поздний признак);

– митральнаяконфигурация сердца;

-симптом «коромысла» – систолическоесмещение четвертой дуги кнутри иодновременное (систолическое) выбуханиетретьей дуги левого контура сердцавследствие коромыслоподобных движенийв месте соприкосновения контура левогопредсердия с контуром левого желудочка(такая картина обусловлена систолическимрасширением левого предсердия вследствиеобратного тока крови в систолу из левогожелудочка);

2) в косых проекциях:

-отклонение контрастированного пищеводакзади по дуге большого радиуса (более6 см) из-за увеличения левого желудочка.

Рентгенологическоеисследование легкихпозволяет выявить изменения, которыевозникают при развитии застойных явленийв малом круге кровообращения, а именно:

-расширение корней легких, дающихгомогенную тень с нерезкими границами;

– усиление сосудистогорисунка в легких, прослеживаемого допериферии легочных полей.

Выявите признакимитральной недостаточности по даннымЭхоКГ.

При ЭхоКГвыявляются:

– дискордантностьхода передней и задней створок;

– увеличениескорости движения передней створки;

– признаки фиброза,а иногда и кальциноза;

– отсутствиесистолического смыкания створок;

– дилатация полостилевого желудочка;

– дилатация полостилевого предсердия.

Источник: https://studfile.net/preview/6360408/page:31/

Экг при недостаточности митрального клапана

Экг при недостаточности митрального клапана

Всё о сердце » Обследования » ЭКГ »

Этиология.Митральная недостаточность может быть вызвана: 1) рев­матизмом; 2) инфекционным эндокардитом; 3) атеросклерозом; 4) диф­фузными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный полиарт­рит, системная красная волчанка, склеродермия); 5) травматическим от­рывом створки клапана.

Клиническая картина. При снижении сократительной функции левого желудочка, принима­ющего участие в компенсации порока, и развитии легочной гипертензии больные жалуются на одышку при физической нагрузке и на сердцебие­ние.

Нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения может вызвать приступы сердечной астмы, а также одышку в покое. У некоторых больных при развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с небольшим количеством мокро­ты, часто с примесью крови (кровохарканье).

При нарастании правожелу-дочковой недостаточности отмечаются отеки и боль в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы. Часто у больных наблюдаются боли в области сердца. Характер болей различен: ноющие, колющие, давящие; связь их с физической нагрузкой не всегда удается обнаружить.

Систолический шум над верхушкой сердца в сочетании с ослаблением I тона, ак­цент II тона над легочной артерией расщепление.

Фонокардиография (ФКГ) дает подробную характеристику систоли­ческого шума и измененных тонов. Систолический шум возникает вместе с начальными осцилляциями I тона и занимает всю систолу или большую ее часть, амплитуда кривой шума тем больше, чем более выражена недоста­точность клапана.

При записи с верхушки сердца в выраженных случаях порока амплитуда I тона значительно уменьшается, I тон может полнос­тью сливаться с систолическим шумом.

Интервал Q — I тон может оказать­ся увеличенным до 0,07 —0,08 с в результате увеличения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрально­го клапана.

На ЭКГ при данном пороке выявляются очень различные признаки в зависимости от выраженности клапанного дефекта и степени повышения давления в малом круге кровообращения. При незначительно и умеренно выраженном пороке ЭКГ может остать­ся неизмененной.

В более выраженных случаях наблюдаются признаки ги­пертрофии левого предсердия: 1) появление двухвершинного зубца Р в от­ведениях I, aVL, V4-6, причем вторая вершина, отражающая возбуждение левого предсердия, превышает первую, обусловленную возбуждением правого предсердия; 2) в отведении Vt резко увеличивается по продолжитель­ности и амплитуде вторая (негативная) фаза зубца Р; 3) по мере увеличе­ния степени гипертрофии зубец Р удлиняется и превышает 0,10 с.Признаки гипертрофии левого желудочка: 1) увеличение амплитуды зубца R в отведениях V5,6 и зубца S в отведениях Vi,2; 2) в отведениях Vs,6, реже в I и aVL сегмент ST снижается, а зубец Т изменяет свою форму (его амплитуда снижается, затем он становится изоэлектричным и, наконец, двухфазным и негативным).

При развитии выраженной легочной гипертензии на ЭКГ появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения амплитуды зубца R в отведениях Vi,2 и ЭКГ становится характерной для гипертрофии обоих желудочков.

Эхокардиография выявляет увеличение полости левого предсердия и левого желудочка, а также (в выраженных случаях порока) турбулентные потоки крови в полости левого предсердия, что является косвенным при­знаком митральной недостаточности.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение левого предсердия (смещение контрастированного пищевода предсердием по дуге большого радиуса, выбухание третьей дуги на левом контуре серд­ца), а также левого желудочка (закругление четвертой дуги на левом кон­туре сердца, уменьшение ретрокардиального пространства).

В случае раз­вития легочной гипертензии отмечается расширение корней легких с не­четкими контурами, сосудами, прослеживаемыми до периферии легочных полей. Увеличение правого желудочка как реакция на повышение давле­ния в легочной артерии выражено обычно нерезко, так как легочная ги-пертензия при данном пороке не достигает больших степеней.

Лечение.При выраженной недостаточности митрального клапана возможно оперативное лечение с целью протезирования клапана.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Этот вид порока сердца характеризуется неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка в результате структурных изменений клапанного аппарата.

Недостаточность митрального клапана может быть органического или функционального происхождения.

Она возникает: а) при органическом поражении створок клапанов или хорд (атеросклероз, ревматизм и др); б) вследствие нарушения координированной функции мышечного аппарата, участвующего в механизме закрытия атриовентрикулярного отверстия; в) при чрезмерном диастолическом расширении левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия, наблюдаемом при миокардите, кардиопатиях, инфаркте миокарда, кардиосклерозе и т. д.

Гемодинамические нарушения при этом пороке обусловлены обратным током крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца.

Это возможно в связи с наличием выраженного градиента давления между левым желудочком и предсердием во время сокращения сердца.

При нередко выраженной митральной недостаточности в левое предсердие из желудочка забрасывается не более 5—10 мл крови, что не вызывает сколько-нибудь заметного нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Если же во время рефлюкса в левое предсердие поступает более 20—30 мл крови, то происходит достоверное увеличение его объема, что приводит к тоногенному расширению, а затем и к гипертрофии миокарда левого предсердия. В левый желудочек из предсердия будет больше поступать крови, чем в норме, что вызовет его тоногенную. дилатацию, гиперфункцию и в дальнейшем гипертрофию миокарда.

Таким образом, компенсация недостаточности митрального клапана осуществляется за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка и предсердия.

Эта компенсация сердечной деятельности может сохраняться в течение многих лет благодаря усиленной деятельности мощного миокарда левого желудочка. Однако в части случаев левое предсердие, расширяясь, теряет способность к полному опорожнению крови.

Возникает застой крови и повышение давления в левом предсердии, а затем и в малом круге кровообращения, что приводит к развитию застойной недостаточности кровообращения.

Патологическая анатомия

Изменения клапанного аппарата, вызванные ревматическим эндокардитом, разнообразны и характеризуются: а) неполным смыканием краев клапана вследствие ригидности, сморщивания и деформации створок; б) утолщением и укорочением сухожильных нитей, фиксирующих створки, что препятствует их сближению во время систолы; в) воспалительными и Рубцовыми изменениями митрального кольца, препятствующими уменьшению его окружности при сокращении мышцы, и т. д. Характерным для данного порока является расширение полостей левого предсердия и левого желудочка. Правые отделы сердца гипертрофированы умеренно. При исследовании оболочек сердца выявляются изменения, характерные для того заболевания, которое было причиной развития митральной недостаточности.

Прогноз недостаточности митрального клапана

Течение митральной недостаточности на протяжении многих лет и даже десятилетий может быть благоприятным.

При частых обострениях ревмокардита с выраженной недостаточностью митрального клапана со временем наступает ослабление сократительной функции вначале левой, а затем и правой половины сердца с характерными признаками нарушения кровообращения по малому и большому кругам.
Своевременное протезирование митрального клапана может предупредить развитие сердечной декомпенсации.

Приобретенные пороки сердца бывают разными, среди них встречаются сложные пороки сердца, встречаються различные недостаточности, например недостаточность клапанов легочной артерии

Это наиболее частый порок сердца у детей.

Этиология . Причиной порока чаще всего бывает ревматизм, в некоторых случаях ДЗСТ — СКВ, склеродермия; травмы сердца.

Не исключается возможность и врожденного порока. Для формирования НМК при ревматизме достаточно 12-14 мес (1-2 атаки).

Патанатомия. В результате перенесенного ревматического вальвулита кла­панный аппарат изменяется: створки клапана деформируются, сморщива­ются, края их зазубриваются, вследствие этого линия смыкания становится неровной. Изменяется и подклапанный аппарат: склерозируются папилляр­ные мышцы, укорачиваются сухожильные нити. Эти изменения делают не­возможным полное закрытие створок.

Гемодинамика. В физиологических условиях в период систолы левого желу­дочка происходит смыкание створок АВ-клапана, благодаря чему левое АВ-отверстие полностью закрывается и кровь из левого желудочка поступает только в аорту. Сокращение сосочковых мышц и напряжение сухожильных нитей препятствуют прогибанию створок МК в полость левого предсердия.

При недостаточности МК во время систолы левого желудочка возни­кает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие.

В резуль­тате этого в левом предсердии к крови, поступившей из легочных вен, при­бавляется кровь из левого желудочка, что приводит увеличению объема ле­вого предсердия во время систолы желудочков. Мышца левого предсердия вследствие постоянной перегрузки гипертрофируется.

Из левого предсердия в левый желудочек в диастолу (пресистоле) выбрасывается больше крови, что приводит к увеличению объема полости ЛЖ, а в дальнейшем — к гипер­трофии его мышцы.

При небольшом дефекте МК возможна длительная компенсация крово­обращения за счет дилятации и гипертрофии левого предсердия и ЛЖ без на­грузки на правое сердце. Давление в малом круге кровообращения при этом долгое время может оставаться нормальным.

При митральной недостаточности не возникает декомпенсация, так как ЛЖ обладает хорошей адаптационной способностью.

Классификация.

Степень компенсации порока.

Определение степени компенсации имеет большое практическое зна­чение при решении вопроса о назначении режима, медикаментозной терапии, а также о прогнозе.

При недостаточности МК Г.Ф Ланг (1958) выделил 3 степени компен­сации

I ст. компенсации — наблюдается у больных с небольшим дефектом клапана, отмечается незначительное расширение ЛП и ЛЖ, которое проявля­ется только систолическим шумом на верхушке при нормальных размерах сердца.

II ст. компенсации митральной недостаточности характеризуется кли­нически хорошо определяемой гипертрофией и расширением левого желу­дочка и левого предсердия.

III ст. Компенсации характеризуется вовлечением в патологический процесс правого сердца: повышается давление в малом круге кровообраще­ния, выявляется гипертрофия и расширение правого желудочка.

Клиническая картина.

При нерезко выраженной митральной недостаточности жалобы у боль­ного отсутствуют. Единственным симптомом заболевания будет систоличе­ский шум при нормальных размерах сердца.

Одним из основных признаков митральной недостаточности является дующий систолический шум, возникающий вследствие регургитации (обратного тока крови через поврежденный митральный клапан.

Шум лучше всего выслушивается на верхушке сердца, связан с 1 тоном, занимает большую часть или всю систолу, проводится к основанию сердца, в левую подмышечную область, на спину.

При положении больного на левом боку систолический шум усиливается.

Пульс и АД при митральной недостаточности не изменяются и только при значительной её степени отмечается пульс малого наполнения.

Кроме систолического шума, определяется мезодиастолический (относительный стеноз МК).

При недостаточности II-III ст. появляется увеличение печени, воз­можны нарушения ритма в виде экстрасистолии и мерцательной аритмии.

На ЭКГ при незначительной регургитации изменений нет. В дальней­шем нарастают признаки гипертрофии левых отделов сердца, а при развитии легочной гипертензии — и правых. Возможно замедление атриовентрикуляр­ной проводимости, экстрасистолия, мерцание предсердий.

На ФКГ наблюдается снижение амплитуды I тона на верхушке, увели­чение амплитуды II тона на легочной артерии, выражен III тон.

Характерным для митральной недостаточности является наличие постоянно убывающего высокочастотного систолического шума, связанного с I тоном. Шум занимает большую часть систолы 2\3), имеет формы затухающих от I тона неравно­мерных колебаний.

Он регистрируется обычно на всех точках, но p.max. — это верхушка сердца. Нередко регистрируется мезодиастолический шум.

Интенсивность всех изменений пропорциональна недостаточности МК и активности процесса.

На R-грамме грудной клетки определяются признаки умеренного ве­нозного застоя, увеличение левого желудочка, а в дальнейшем и левого пред­сердия. При выраженной митральной недостаточности появляется увеличе­ние правых отделов сердца.

При ЭХО-кардиографическом исследовании подтверждается вальвулит и деформация створок МК. Недостаточность МК при ревматизме следует дифференцировать с таковой при инфекционном эндокардите, СКВ, врож­денными пороками сердца, пролапсом МК, недостаточностью 3-х -створча­того клапана.

Загрузка…

Источник: https://serdce-moe.ru/obsledovaniya/ekg/ekg-pri-nedostatochnosti-mitralnogo-klapana

МедДемопат
Добавить комментарий